病理生理学大题精选

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高渗性脱水的原因和机制，对机体的影响？答：原因和机制：1水的摄入不足：①水源断绝②不能或不会喝水（弱、小食道病变)③渴感障碍2水的丢失过多：①呼吸道、皮肤失水增多②胃肠道丢失（吐、泻、消化道引流）③肾脏失水（尿崩症、脱水剂、高蛋白饮食）对机体的影响：1细胞内液出胞外：汗腺细胞脱水，脱水热；脑细胞脱水，中枢功能障碍；脑血管破裂，蛛网膜下腔出血。2口渴：最明显3尿的改变：尿量减少，比重高（ADH↑）；早期尿钠偏多，晚期减少(ALD↓↑)4不易休克5血液浓缩：最不明显低渗性脱水的原因和机制对机体的影响？答：原因和机制1肾脏途径丢失钠：①排钠利尿剂②肾上腺皮质功能不全（肾脏重吸收Na,H2O减少）③肾脏浓缩功能障碍④肾小管酸中毒（Ⅰ型）2肾外因素丢失钠：①消化道失液②经皮肤失液（含大量Na、H2O的液体丧失）③第三间隙积聚。对机体的影响：1细胞外液进入胞内组织间液入血浆脑细胞水肿（颅内压↑）脱水貌（失水体征）2口渴：早期不出现，晚期轻度3尿的改变：早期尿量不减少，晚期减少，肾性失钠，尿钠增多，肾外因素失钠，尿钠减少4易休克5血液浓缩：明显。 2脑死亡的判定标准？ 1不可逆性深昏迷2脑电波消失，呈平直线。3脑血液循环完全停止4脑干神经反射消失5自主呼吸停止6瞳孔散大或固定.水肿的发生机制：1.血管内外液体交换失衡：因毛细血管有效流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起组织液生成增加。2.体内外液体交换失衡引起钠、水潴留：肾小球率过滤降低  近曲小管重吸收钠、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）2低血钾症对心肌的影响：（1）对心肌生理特性的影响：①心肌兴奋性增高②自律性增高③传导性下降④收缩性先增加后下降 （2）低钾心电图的改变：代表复极化2期的ST段压低；相当于复极化3期的T波低平和U波增高（超长期延长所致）；相当于心室动作电位时间的Q-P（或Q-U）间期延长；严重低钾血症是还可见P波增高、P-Q间期延长和QRS波增宽。 （3）心肌功能的损伤:①心律失常：窦性心动过速、期前收缩、阵发性室上速②心肌对洋地黄类强心药的敏感性增加。 2. 高钾血症对心肌的影响：（1）对心肌生理特性的影响：①兴奋性先增高后降低；②传导性降低；③自律性降低；④收缩性减弱。2）心电图的改变：T波高尖变窄，Q-T间期缩短，P波和QRS波波幅降低，间期增宽;3）心肌功能的损伤：心律失常 3对酸碱平衡的影响：高血钾            酸中毒（反常性碱性尿）发热1激活物作用，激活体内产EP细胞2合成释放EP3进入脑内在下丘脑通过发热中枢介质调定点上移4引起调温效应器反应，作用于产热散热器管DIC的发病机制：凝血系统被激活：1.组织、细胞严重损伤，组织因子大量暴露或释放如血，启动外源性凝血系统2.血管内皮细胞广泛损伤，激活凝血因子XII启动内源性...3.血小板被激活或血细胞大量破坏4.其他促凝物质入血 29下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的基本组成及主要效应?答：基本组成单元下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体、肾上腺皮质。PVN为该系统的中枢位点。应激时的基本效应：1中枢效应：CRH和ACTH释放；2外周效应：GC分泌增多;休克Ⅰ期的微循环的改变答：微循环的改变1.微血管收缩痉挛，毛细血管前阻力大于后阻力，真毛细血管关闭(血流量减少，流速减慢）。2.动-静脉吻合支开放。3.组织灌流量减少：少灌少流，灌少于流组织缺血缺氧休克Ⅱ期的微循环的改变答：微循环的改变：1.微血管舒缩功能紊乱，微血管扩张，前阻力<后阻力;2.灌而少流、灌大于流;3.毛细血管中血液淤滞：微循环淤血3期前后阻力均降低，真毛细血管内血液淤滞，不灌不流，广泛微血栓急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期机体有哪些主要代谢紊乱？少尿GFR↓氮质血症 肾排泄废物功能↓水中毒肾排水↓，抗利尿激素分泌增多，代谢产生水↑高钾血症肾排K＋↓，酸中毒，组织破坏→高钾血症；此外，低钠血症→远曲小管，钾与钠交换减少代谢性酸中毒肾排H＋↓，酸性产物↑心力衰竭的发病机制？答：一心肌收缩功能降低（1）、心肌收缩相关蛋白质的破坏。①心肌细胞数量减少②心肌细胞坏死③心肌细胞凋亡。（2）心肌能量代谢障碍：①能量生成障碍；②能量储备减少；③能量利用障碍。（3）心肌兴奋-收缩偶联障碍：①胞外Ca2+内流障碍②肌浆网处理Ca2+功能障碍③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍二、心室舒张功能异常：（1）钙离子复位延缓：ATP不足，钙泵功能↓→肌浆网摄钙减少,钙排减少；钠钙交换体与钙亲和力下降→钙排减少（2）肌球－肌动蛋白复合体解离障碍：ATP不足（3）心室舒张势能减少：收缩势能决定舒张势能；冠脉灌流不足（4）心室顺应性降低呼吸衰竭的病因和发病机制？肺通气功能障碍：1.限制性通气不足2.阻塞性通气不足肺换气功能障碍；1.弥散障碍2.肺泡通气与血流比例失调，3.解剖分流增加