急性胰腺炎教案[精华]

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1、【复习】▲提问：1•肝性脑病的分期，饮食护理？第四章消化系统疾病病人护理第十一节急性胰腺炎评估病人【病例】病人，男，36岁，大量饮酒后左中上腹部持续性钝痛6小时，伴恶心、呕吐，吐岀食物和胆汁，呕吐后腹痛不减轻。无腹泻。检查：T36°C,P80次/分，R18次/分，Bp100/70mr1电,左中上腹压痛。血清淀粉酶900ML（Sonogyi单位）。初步诊断：急性胰腺炎。【启发思考】急性胰腺炎是不是主要是细菌感染所致？为什么查血清淀粉醜?概念：急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织口身消化的化学性炎症。由胰腺的解剖图启发思考:肌腺为什么会发生自身

2、消化？在什么情况下自身消化？一一导出病因。一、病因与发病机制（一）病因1.胆道疾病为我国AP最常见的病因，其中胆石症更为常见。▲结合解剖图分析机制：据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Cddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发APO2.胰管梗塞因炯虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液

3、排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。3.十二指肠乳头邻近部病变导致十二指肠内压力增髙及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。4.酗酒和暴饮暴食是西方国家的主要病因。▲分析机制：乙醇可引起cddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。1.手术与损伤胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆

4、管造影注射造影剂过多或压力过高时，也町引起胰腺炎。2.其他高钙血症与卬状旁腺机能亢进町诱发AP。药物中如町使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。（二）机制（三）分型1.轻症急性胰腺炎（水肿型）：多见，预后好。2.重症急性胰腺炎（出血坏死型）：少见，但很危险。二、临床表现*1.症状（1）腹痛：出现最早、最常见,为本病的主要症状。突然发作，常于饱餐和饮酒后1〜2h发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，可向腰背部呈带状放射，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。轻症AP腹痛轻，3〜5天内缓解，重症A

5、P时间延长。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。（2）发热：多数病人有中度发热。轻症AP的发热在3〜5天内可自退；重症AP呈高热或持续不追，多表示胰腺或腹腔有继发感染。（3）恶心、呕吐与腹胀:起病时有频繁恶心、呕吐，呕吐物为当日所进食物。重症AP呕吐剧烈，可吐出胆汁或咖啡渣样液，呕吐后腹痛并不减轻，同时伴有腹胀，伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著。▲提问：频繁的恶心呕吐可导致？一一脱水，电介质酸碱平衡紊乱。（4）黄疸：较少见，于发病示第2〜3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。（5）休克：见于重症AP,是

6、最严重的表现。▲分析休克的原因：呕吐使大量的消化液丧失，麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量，血管通透性增加，周围血管扩张等，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。1.体征（1）轻症AP病人：体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛。（2）重症AP病人：上腹压痛显著，肌紧张及反跳痛；腹胀，肠鸣音减弱甚至消失。血性或紫褐色腹水、胸水，淀粉酶浓度显著增高。肋腹皮肤呈灰紫斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。低血钙,可引起手足抽搐。2.并发症见于重症八P病人。

7、（1）局部并发症：脓肿、假性囊肿。（2）全身并发症：ARDS、心衰、肾衰、败血症、DTC、消化道出血及水电解质、酸碱平衡紊乱等。三、检査及诊断（一）检查1.血彖多有白细胞增多。2.血、尿淀粉酶：血淀粉酶一般在发病后6〜12开始升高，48h达高峰，一般超过500U/L（Somogyi单位），48〜72h后下降,3〜5天内恢复正常。尿淀粉酶在发病12h后开始升鬲，一般超过1000U/L（Somogyi单位），维持时间较长,连续增高时间可达1〜2周。3.血脂肪酶由于脂肪酶检测技术的进步，已发现AP早期就有脂肪酶水平的升高，而且与淀粉酶水平的升高呈平行状

8、态，在诊断AP时，其敏感性和特异性均可达到100%。4.血钙AP时血钙明显下降，提示胰腺有广泛的脂肪坏死，预后不良。5.彩像学检杳B超、