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1、空腹血糖水平及急性冠脉综合征患者预后相关性探究［摘要］目的探讨空腹血糖（FPG）水平与急性冠脉综合征（ACS）患者预后的相关性。方法依据患者入院次日的FPG水平将386例ACS患者分为3组：A组112例,FPG2.8〜6.9mmol/L；B组178例，FPG7.0〜11.09mmol/L；C组96例，FPG>11.1mmol/Lo对3组住院期间恶性心血管事件的发生情况进行比较。结果B组严重心律失常、心力衰竭发生率与A组比较，差异有统计学意义（P0.05）oC组所有恶性心血管事件发生率与A组和B组比较
2、，差异均有统计学意义（P11.1mmol/L0记录并分析住院期间3组患者发生的恶性心血管事件，包括严重心律失常、心力衰竭、心源性休克和心源性猝死。根据患者临床表现、心电监护或及时床边心电图进行判断，每例患者仅记录一次，以第1次发生心血管事件为准。严重心律失常包括房扑、房颤、频发室性早博、二度II型与三度房室传导阻滞、室速及室颤。1.3统计学方法采用SPSS17.0软件进行统计学分析。计数资料的比较采用x2检验。以P0.05）oC组所有恶性心血管事件发生率与A组和B组比较，差异均有统计学意义（P<0.
3、05和P<0.01）,见表lo3讨论近年来ACS与血糖之间的关系日益受到重视。研究显示,ST段抬高AMI患者中，应激性高血糖的发病率高达50%［4］,既往无糖尿病的AMI患者，给予口服葡萄糖耐量试验检查，2型糖尿病或糖耐量异常的发病率高达65%［5］o持续慢性高血糖可引起血管收缩，增加内皮细胞凋亡，增加各种细胞因子的表达，并促进血栓形成［6］。而快速血糖升高比慢性持久的高血糖产生更强烈的氧化应激反应［7］。国内刘晓雨等［8］对446例ACS患者进行冠脉造影、FPG等检查，结果显示,FPG水平与ACS
4、患者的冠脉病变支数、冠脉病变总积分独立相关，随着FPG水平的升高，冠脉病变程度逐渐加重。张雪莲等［9］对878例ACS患者的资料进行分析表明，随着患者住院期间血糖变异性的增加，ACS患者合并糖尿病、血脂紊乱和高血压的比例均呈上升趋势，并且随着患者住院期间血糖变异性的增高，住院期间不良事件的发生率也升高。张振荣等［10］研究也表明，ACS患者心肌梗死及心肌缺血范围，心衰检出率与血糖水平密切相关，餐后高血糖及糖尿病患者不良事件发生率明显增加。本研究结果也显示，随着FPG水平的升高，ACS患者发生恶性心血
5、管事件的比率也随之增高,与上述研究结果一致。血糖升高是机体一种自我保护反应，适度应激是机体的一种重要的防御机制。AMI时应激性高血糖不仅可以引起梗死面积增大，促进心律失常的发生，同时通过促进心室重构,降低左室射血分数而导致心力衰竭。高血糖对ACS患者预后影响的机制可能有以下几个方面［2,6-7］：(1)代谢紊乱。ACS患者在应激状态下，胰高血糖素和儿茶酚胺分泌增加，两者均为脂肪分解激素，能增强脂肪动员和分解，使血中游离脂肪酸增多，进而损害细胞膜，加重心肌缺氧，并导致细胞内外离子失衡，发生心律失常。同
6、时，胰岛素分泌受到抑制，影响心肌细胞钾离子代谢和心肌细胞的激化状态，心肌的应激性升髙，颤阈降低，室性心律失常的发生率及猝死的机会增加。(2)凝血机制异常。应激性高血糖使血小板聚集及血栓素A2增加，纤维蛋白酶原半衰期缩短，纤维蛋白A、血栓前片段和VD因子增加，导致血栓形成。(3)心肌缺血加重。高血糖一方面通过内皮细胞功能失调影响侧支冠脉舒张，减少冠状动脉血流，加大梗死面积；另一方面通过引起冠状动脉无复流和减弱缺血预适应的作用而加重心肌缺血缺氧，促进细胞凋亡，扩大梗死面积。(4)氧化应激及血管炎症反应增
7、强。高血糖通过诱导包括IL-6、IL-8、TNF-a、CRP、基质金属蛋白、炎症前转录核因子、核转录因子(NF-kB)等炎症因子反应，降低心脏射血分数，扩大AMI梗死面积，加重心功能恶化，同时高血糖能够激活并加重氧自由基损伤，加剧自由基对心血管的损害，活化促凝因子，损害内皮功能。综上所述，高血糖可通过多种途径对ACS患者的预后产生不良影响，FPG水平越髙，患者预后越差。在临床工作中加强对ACS患者的血糖监测，并对高血糖进行有效干预，将有助于减少恶性心血管事件的发生率，改善患者预后。[参考文献][1]
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