抗高血压药精品医学ppt课件

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1、第二十二章抗高血压药第二十二章抗高血压药第一节抗高血压药分类一、利尿降压药二、RAAS抑制药三、钙通道阻滞药四、肾上腺素受体阻断药五、交感神经抑制药六、血管扩张药第二节常用抗高血压药第三节抗高血压药应用原则1.抗高血压药：能降低外周血管阻力，使动脉血压下降，治疗高血压的药物。2.高血压：以体循环动脉血压增高为主要表现的一种临床综合症。1999年WHO将高血压定义为：在未服抗高血压药时，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。第二十二章抗高血压药3.高血压分型：原发性（90%）和继发性（10%）。

2、高血压分型舒张压(mmHg)收缩压(mmHg)理想<80<120正常60<8590<130正常高值85～89130～139Ⅰ期(轻度)90～99140～159Ⅱ期(中度)100～109160～179Ⅲ期(重度)≥110≥180高血压危象﹥1102004.按病情分类直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心脏功能和血容量。这些因素主要通过:①交感神经系统；②肾素-血管紧张素-醛固酮两个系统的调控来保持血压的相对稳定。5.影响因素：高血压病的神经—肾素学说大脑皮层功能紊乱皮层下中枢功能失调交感中枢兴奋醛

3、固酮分泌血管收缩血压升高水钠潴留肾素分泌血管紧张素↑高血压的病因血管阻力血管阻力高血压的危害心血管：心脏扩大，心功能衰竭脑血管：脑出血肾血管：肾功能衰竭眼底：动脉硬化，眼底出血针对高血压发生的病理生理机制，药物主要从以下几个方面产生作用。即：降低血容量降低交感神经活动减弱肾素-血管紧张素-醛固酮扩张血管因此，抗高血压药物的分类如下：第一节┃抗高血压药的分类(1)利尿降压药：氢氯噻嗪①血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦③肾素抑制药：雷米吉林（2)RAAS抑制药(4)肾

4、上腺素受体阻断药①α1-R阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪等。②β-R阻断药：普萘洛尔、美托洛尔等。③α、β-R阻断药：拉贝洛尔等。(3)钙通道阻滞药:硝苯地平、尼群地平等。①中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴等。②神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩等。③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶等。(5)交感神经抑制药(6)血管扩张药①直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠②钾通道开放药：吡那地尔③其他：吲达帕胺、酮舍林利尿药脑肾可乐定美加明利血平胍乙啶哌唑嗪氯（缬）沙坦普萘洛尔肼屈嗪、硝苯地平、氨氯地平、米诺地尔卡

5、托普利（AT1受体）心一、利尿降压药（基础降压药）氢氯噻嗪hydrochlorothiazide（双氢氯噻嗪、双氢克尿噻）第一线抗高血压药是：利尿药、钙通道阻滞药、β受体阻滞药、ACE抑制药及血管紧张素Ⅱ受体阻滞药。第二节┃常用抗高血压药1.降压作用特点:①降压作用确切、温和、持久、平稳；②使收缩压和舒张压成比例地下降，对卧位和立位血压均能降低，无体位性低血压；③长期用药无耐受性。[药理作用]2.降压机理①初始用药：利尿排钠，降低血容量；②长期用药（3-4周）：由于利尿排钠，使血管平滑肌细胞内低钠，经Na

6、+-Ca2+交换使细胞内Ca2+含量↓→血管平滑肌舒张；Ca2+含量↓→降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性，血管张力减弱而降压。利尿剂诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素（PGE2）等，使血管扩张，血压下降。3.临床应用单用于轻度高血压，作为基础降压药与其他降压药合用于各期高血压。4.不良反应（电解质紊乱）①可致低血钠、低血钾、低血镁：过去认为缺钾是导致心律失常的主要因素，现代医学研究发现，缺镁才是主要原因，低血钾与低血镁会同时发生，如果不能及时纠正低血镁状态，即使补钾也难以纠正低血钾。②还会造成潴

7、留现象，导致发生高钙血症及高尿酸血症，诱发急性痛风；③使血糖、血脂升高：噻嗪类药物的排钾作用降低了对碳水化合物的耐受性，长期无节制的应用能使人体发生代谢变化而致高血糖，诱发糖尿病。即使口服常用剂量，也能引起血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白的升高，同时使高密度脂蛋白减少，故易导致动脉硬化，诱发或加重冠心病。④使血浆肾素活性升高，合用β受体阻滞药可降低肾素活性。作用于RAAS的药物主要有:血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）；血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗药。二、肾素-血管紧张素系统抑制药

8、(一)血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是一个很强的血管收缩剂。①降压时不伴有心率加快，对心排血量无明显影响；②可防止或逆转高血压患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重构；ACEI作用特点：③能增加肾血流量，保护肾脏；④能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变；⑤久用不易产生耐受性。卡托普利（captopril，巯甲丙脯酸、开搏通）【体内过程】口服F约70％，空腹服用增加其吸收。口服后15～30min开始降压，