抗高血压药-医学ppt课件

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1、抗高血压药2概述：高血压是临床常见病症，WHO建议：在静息状态下动脉收缩压超过140mmHg,舒张压超过90mmHg的个体为高血压。可分为原发性高血压（90%~95%）和继发性高血压。原发性高血压亦称高血压病。继发性高血压是某些疾病的一种表现。高血压可分为轻度、中度、重度及高血压危象。高血压的危害：脑、心、肾并发症。2正常血压：收缩压<130mmHg，舒张压<85mmHg高血压：第一级：收缩压140-159mmHg或舒张压90-99mmHg第二级：收缩压160-179mmHg或舒张压100-10

2、9mmHg第三级：收缩压≥180mmHg或舒张压≥110mmHg2•高血压的危害：脑、心、肾并发症。•对于高血压病的治疗，除了药物治疗外，还须注意低钠饮食、控制体重、改变生活方式、心理平衡。以减轻高血压的临床表现和减少并发症，提高生命质量。•药物治疗应合理应用，不同类型选取不同药物治疗，注意个体化治疗。•血压是指血管内的血液对血管壁的侧压，也就是血液作用于单位血管壁面积上的压力。2•动脉压一般简称血压，它在循环中占有重要地位，能促使血液克服阻力，向前流动。•动脉血压过低（低血压）则不能维持血液有

3、效循环，以供应各器官组织的需要，特别是位置比心脏高的头部器官，它们得不到足够血液供应就要影响其正常活动。•血压过高（高血压）则增加心脏和血管的负荷，心脏必须加强收缩才能完成射血任务，严重时可引起心室扩大，心输出量减少，使循环功能发生障碍；血压过高还可导致血管破裂，严重时要影响生命。•在心动周期中，心室收缩，动脉血压升高，最高值称为心缩压或收缩压；心室舒张，血压下降，最低值称为心舒压或舒张压。2直接影响血压形成的脏器和组织小A（阻力血管）小V（容量血管）心脏肾脏影响外周阻力心输出量植物NSRAAS

4、调节2第一节抗高血压药物的分类根椐化学药物作用部位和作用机制不同可分五类：（一）利尿药：氢氯噻嗪等。（二）肾素－血管紧张素系统抑制药：1、血管紧张素转化酶抑制剂：卡托普利2、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：氯沙坦（三）钙拮抗药：硝苯地平、氨氯地平等。2（四）交感神经抑制药：1、中枢性抗高血压药：可乐定等。2、神经节阻断药：美加明等。3、去甲肾上腺素能神经末梢抑制药：利舍平、胍乙啶等。4、肾上腺素受体阻断药：α1-阻断药，哌唑嗪、乌拉地尔等；α1β受体阻断药，拉贝洛尔；β受体阻断药，普萘洛尔。2（五）扩张

5、血管药：1.直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠。2.钾通道开放药：吡那地尔等。3.其他：吲达帕胺等。2第二节常用抗高血压药一.利尿药氢氯噻嗪是作用温和的利尿药特点：1.临床抗高血压的一线药，可单独应用治疗轻度高血压或与其他药物联合应用治疗中、重度高血压。22.降压机制：⑴用药初期机制：通过排钠排水，使细胞外液和血容量减少而降压；⑵长期用药机制：①排钠使血管壁细胞内钠量减少，钠—钙交换，使胞内钙含量减少，血管平滑肌舒张而降压；②胞内钙减少可使血管平滑肌对收缩血管物质的反应性降低；③可诱导动脉壁产生扩张

6、血管物质，如激肽、前列腺素等。2二血管紧张素Ⅰ转换酶抑制药及AT1阻断药（一）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药代表药：卡托普利Captopril依那普利Enalapril等肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在心血管系统中是重要调节因素，亦参与了高血压的发病机制，现代分子生物学研究证明存在局部RAAS,存在肾素、血管紧张素原的mRNA，有相关基因表达，并以旁分泌及自分泌方式对心血管及神经系统功能和结构起调节作用。22水钠潴留醛固酮分泌BP血管收缩血管紧张素Ⅱ血管紧张素Ⅰ血管紧张素原肾素血管紧张素转化

7、酶无活性的降解产物缓激肽激肽原血管舒张BP2ACEI通过对RAAS中的血管紧张素Ⅰ转化酶抑制，减少Ⅱ的形成，从而发挥心血管系统疾病的治疗作用，可降低病死率，提高生活质量。2抗高血压作用机制1.抑制循环中的RAAS活性，减少ATⅡ的形成，改善血流动力学。即为用药初期的降压机制。2.抑制心血管局部组织RAAS的活性，减少局部组织的ATⅡ的形成，表现作用较持久，降低交感神经对心血管系统的作用，从而产生降压和改善心功能作用。此与药物的长期降压疗效有关。2药物与ACE结合方式如下图：以卡托普利为例，卡托普

8、利的三个基团可与酶的三个活性部位相结合，一是脯氨酸羧基与酶的正电荷部位（精氨酸）呈离子键结合；二是肽键的羰基与酶的供氢部位呈氢键结合；三是巯基与酶的Z结合，终使酶失去活性。23.减少缓激肽的降解ACE（即激肽酶Ⅱ）是一种具有多种底物的水解酶，其可降解组织内缓激肽（bradykinin,BK)。当其受到抑制时，缓激肽降解减少,从而增加血管内皮超级化因子(endothelium-derivedhyperpolarizingfactor,EDRF)及NO释放和前列腺素的合成，产生强有力的血管扩张和抗血