nac对大鼠胃缺血再灌注损伤的影响及其机制的研究

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1、徐州医学院硕士学位论文NAC对大鼠胃缺血/再灌注损伤的影响及其机制的研究姓名：周晓燕申请学位级别：硕士专业：神经生物学指导教师：张建福;张咏梅20090401徐州医学院硕士学位论文缩略词表Abbreviation缩略词英文全称中文全称NACN-acetyl-L-cysteineN-乙酰-L-半胱氨酸ROSreactionoxygenspecies活性氧SODsuperoxidedismutase超氧化物歧化酶MDAmalonaldehyde丙二醛VR1Vanilloidreceptorsubtype1辣椒素受体亚型C

2、PZCapsazepine辣椒素受体阻断剂DPCPX1,3-Dipropyl-8-cyclopentylxanthine腺苷受体阻断剂GI/Rgastricischemia/reperfusion胃缺血/再灌注GMDIgastricmucosadamageindex胃黏膜损伤指数MODSmultipleorgandysfunctionsyndrome多器官障碍综合征NF-κBnuclearfactor-kappaB核因子-κBp-JNKphosphorylationc-JunN-terminalkinase磷酸化氨基

3、端激酶p-ERKPhosphorylationcellexternalsignalaccommodationkinase磷酸化胞外信号调节激酶TNF-αtumornecrosisfactor-alpha肿瘤坏死因子-αCaspase-3cellApoptosisprotease细胞凋亡蛋白酶-3DEPCdiethylpyrocarbonate二乙基焦磷酰胺RT-PCRReverseTranscription-PolymeraseChainReaction反转录聚合酶链反应1徐州医学院硕士学位论文论文独创性声明本论文《

4、NAC对大鼠胃缺血/再灌注损伤的影响及其机制的研究》是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。论文中除了特别加以标注和致谢的地方外，不包含其他人或机构已经发表或撰写过的研究成果。其他同志对本研究的启发和所做的贡献均已在论文中作了明确的声明并表示了谢意。作者签名：日期：200年月论文使用授权声明本人完全了解徐州医学院有关保留、使用学位论文的规定，即：学校有权保留送交论文的复印件和电子文档，允许论文被查阅和借阅；学校可以公布论文的全部或部分内容，可以采用影印、缩印或其它复制手段保存论文。保密的论文在解密后遵守此

5、规定。作者签名：导师签名：日期：200年月59徐州医学院硕士学位论文N-乙酰-L-半胱氨酸对大鼠胃缺血/再灌注损伤的影响及其机制的研究中文摘要目的研究N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)对大鼠胃缺血/再灌注损伤的影响及其相关机制方法本实验采用健康雄性Sprague-Dawley大鼠，以夹闭大鼠腹腔动脉30min，松开动脉夹血流复灌1h的胃缺血/再灌注(gastricischemia-reperfusion,GI/R)模型，观察股静脉注射NAC对大鼠GI/R损伤后胃黏膜损伤指数(Ga

6、stricmucosadamageindex,GMDI)，胃黏膜组织中，丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量，超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）活性和细胞凋亡的影响；进一步给予辣椒素受体（Vanilloidreceptorsubtype1，VR1）阻断剂(capsazepine,CPZ)和腺苷受体拮抗剂(1,3-Dipropyl-8-cyclopentylxanthine，DPCPX),观察它们对NAC减轻大鼠GI/R损伤的影响；应用免疫印迹测定p-ERKs，p-JNKs和N

7、F-κB的表达情况，用RT-PCR法检测大鼠胃黏膜凋亡相关因子TNF-α，Caspase-3的mRNA表达。结果（1）股静脉注射不同剂量NAC对GI/R损伤有不同的影响。其中，给予中等剂量NAC（150mg/kg）能明显减轻GI/R胃黏膜损伤（P<0.05）；而给予小剂量（75mg/kg）对GI/R损伤没有影响；大剂量NAC（300mg/kg）组与中等剂量NAC组比较差异无统计学。（2）NAC增加胃黏膜组织中超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）的活性，减少丙二醛(malonaldehyde

8、,MDA)的含量，明显减少GI/R损伤后细胞凋亡（P<0.05）。（3）股静脉注射辣椒素受体阻断剂CPZ，腹腔注射腺苷抑制剂DPCPX能抑制NAC对大鼠GI/R损伤的保护作用（P<0.05）。（4）股静脉注射NAC能明显提高GI/R大鼠胃黏膜组织中p-ERKs水平，减低p-JNKs水平，抑制NF-κB发生核转录，使其下游凋亡相关因子TNF-α，