假如你是大夫教学ppt课件

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1、妊娠期高血压疾病（hypertensivedisordercomplicatingpregnancy）深圳市第二人民医院妇科主任周霞平妊娠期高血压疾病定义病因病理生理变化分类与临床表现诊断与鉴别诊断治疗预测预防一、定义Definition妊娠期高血压疾病是妊娠期特有疾病妊娠20周以后发病率我国9.4%，国外7~14%育龄妇女、一过性高血压、蛋白尿等分娩后症状消失孕产妇和围产儿病率及死亡率的主要原因二、高危因素初孕妇，年龄<18岁或>40岁多胎妊娠孕妇患高血压病、慢性肾炎、糖尿病、营养不良等疾病低社会经济状况妊娠期高血压病史及家族史抗磷脂综合征血管紧张

2、素基因T235阳性三、病因妊娠期高血压疾病时免疫机制异常同种异体抗原如滋养细胞抗原影响子宫胎盘血管床的发育和重铸过程母胎免疫平衡失调，封闭抗体产生不足，胎盘免疫屏障作用减弱蜕膜细胞对NK细胞抑制作用减弱，防护性免疫反应降低胎盘浅着床常见于子宫张力过高、合并全身血管病变孕妇子宫螺旋小动脉生理重铸过程障碍胎盘灌注减少，滋养细胞缺血，其浸润能力受损并浅着床胎盘生长因子、胎盘血管内皮生长因子基因表达下降，可能影响胎盘浅着床血管内皮细胞受损★细胞毒性物质和炎症介质（氧自由基、白介素-6）能引起血管内皮损伤★血管内皮源性舒张因子（NO）、血管舒张因子（前列环素）

3、分泌减少★血管内皮源性收缩因子（血栓素A2）产生增加来自胎盘的毒性因子导致血管收缩因子和舒张因子比例失调，使血压升高遗传因素本病家族多发性多见于血管紧张素原基因变异T235的妇女多见于第5凝血因子突变率高的妇女营养缺乏低白蛋白血症、钙、硒等缺乏细胞内钙离子升高，血清钙下降，血管平滑肌细胞收缩，血压上升血清硒下降使前列环素合成减少，血栓素A2增加，血压升高孕期补钙、服维生素E、C减轻血管内皮细胞损伤，使本病的发生率明显下降胰岛素抵抗高胰岛素血症使NO合成减少和脂质代谢紊乱→影响前列腺素E2合成→增加外周血管阻力→血压升高四、病理生理变化全身小血管痉挛为

4、本病的基本病理生理变化。全身各系统各脏器灌注减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。妊娠期高血压(gestationalhypertension)子痫前期（preeclampsia）轻度重度子痫（eclampsia）慢性高血压并发子痫前期(preeclampsiasuperimposeduponchronichypertension)妊娠合并慢性高血压(chronichypertension)五、妊娠期高血压疾病分类妊娠期高血压(gestationalhypertension)BP≥140/90mmHg，妊娠期首次出现,并于产后12周恢复正常尿蛋白（

5、-）患者可伴有上腹部不适或血小板减少产后方可确诊子痫前期（preeclampsia）轻度BP≥140/90mmHg，孕20周以后出现；尿蛋白≥300mg/24h或（+）。可伴有上腹不适、头痛等症状重度BP≥160/110mmHg；尿蛋白2.0g/24h或（++）；血肌酐>106umol/L；血小<100×109/L；微血管病性溶血（血LDH升高）；血清ALT或AST升高；持续性头痛或其它脑或视觉障碍；持续性上腹不适子痫（eclampsia）子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释慢性高血压并发子痫前期(preeclampsiasuperimposedupo

6、nchronichypertension)高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白≥300mg/24h高血压孕妇妊娠20周前突然尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板<100×109/L妊娠合并慢性高血压(chronichypertension)BP≥140/90mmHg，孕前或孕20周以前或孕20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后两点说明*通常正常妊娠、贫血及低蛋白血症均可发生水肿，妊娠期高血压疾病的水肿无特异性，因此不能作为妊娠期高血压疾病的诊断标准及分类依据*血压较基础血压升高30/15mmHg，但低于140/90mmHg时，不作为诊断依

7、据，须严密观察重度子痫前期的临床症状和体征收缩压≥160-180mmHg，或舒张压≥110mmHg24小时尿蛋白>2g血清肌酐升高（176.8umol/L,正常值<97umol/L）少尿，24小时尿<500ml肺水肿微血管病性溶血血小板减少<100×109/L肝细胞功能障碍（血清转氨酶—AST、ALT升高）胎儿生长受限或羊水过少症状提示显著的末梢器官受累（头痛、视觉障碍、上腹部或右上腹部痛）子痫抽搐特点子痫抽搐进展迅速，前驱症状短暂，表现为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏迷；随后肌肉僵硬，出现典型的全身高张阵挛惊厥、有节律的肌肉收缩，持续约1~

8、1.5分钟，其间患者无呼吸动作；最后抽搐停止，呼吸恢复，患者仍昏迷，最后意识恢复子痫出现的时期极少发生在孕2