营养不良教学ppt课件

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1、儿科学营养性VitD缺乏2VitaminDdefiency3营养性维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏性手足搐搦4营养性VitD缺乏性佝偻病RicketsofVitaminDDeficiency临床表现定义和流行病学生理功能和代谢发病机理预防治疗诊断和鉴别诊断病因5营养性维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型的表现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全。定义6维生素D不足使成熟骨矿化不全，表现为骨质软化症(osteomalacia)，佝偻病同时有骨质软化症和长骨生长板受损

2、。定义7年龄：婴幼儿是高危人群，特别是小婴儿，生长快、户外活动少；地区：北方患病率高于南方；流行现状：发病率逐年降低，病情趋于轻度；流行病学8临床表现定义和流行病学生理功能和代谢发病机理预防治疗诊断和鉴别诊断病因营养性VitD缺乏性佝偻病9维生素D不仅是一重要微量营养素，参与钙、磷代谢，也是激素的前体。1,25-(OH)2D被认为是一类固醇激素。1,25-(OH)2D参与多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程。生理功能和代谢10日光皮肤合成出生VitD来源天然食物2周含量少主要来源11食物VitD的含量母乳1µg/L牛奶0.5~1µg/L

3、蛋1.75µg/100g黄油0.75~1.5µg/100g强化食物VitD含量AD强化奶15µg/L（9.75µg/L/660ml）婴儿配方奶10µg/100g（758ml）奶米粉10µg/100g（4µg/40（g·d））*VitD1µg=40IU12VitaminDMetabolism&MineralHomeostasis25-OHD24,25(OH)2D1,25(OH)2DCaPPTHVitD2UVLVitD37-DHCC13VitD营养的评价正常含量25-OHD11ng/ml~60ng/ml1,25-(OH)2D25~49pg/ml

4、血清25-OHD浓度较稳定，可反映体内维生素D营养状况14VitD的调节VitD2,3自身反馈自身反馈25-(OH)D31,25-(OH)2D315VitD的调节低血钙VitD2,325-(OH)D3+PTH低血磷1,25-(OH)2D316临床表现定义和流行病学生理功能和代谢发病机理预防治疗诊断和鉴别诊断病因营养性VitD缺乏性佝偻病17围产期缺乏日照不足生长过快食物中补充维生素D不足疾病影响病因18临床表现定义和流行病学生理功能和代谢发病机理预防治疗诊断和鉴别诊断病因营养性VitD缺乏性佝偻病19发病机理骨软化小肠Ca、P吸收PTH调节

5、迟钝，PTH低血钙不能恢复继续手足搐搦（Tetany）PTH破骨细胞作用骨重吸收血钙恢复长骨生长板软骨和成骨细胞生长障碍骨样组织堆积（Rickets）肾重吸收P低血磷细胞外液(Ca、P浓度不足)骨正常矿化受阻VitD血钙20临床表现定义和流行病学生理功能和代谢发病机理预防治疗诊断和鉴别诊断病因营养性VitD缺乏性佝偻病21必须有维生素D缺乏的高危因素可以用维生素D缺乏的发病机理解释临床表现与血生化改变临床表现主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。22佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现；围生期维生素D不

6、足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早。重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能。初期激期恢复期后遗症期发病年龄3月左右＞3月多＞2岁症状非特异性神经精神症状骨骼改变和运动机能发育迟缓症状减轻或接近消失症状消失体征枕秃生长发育最快部位骨骼改变，肌肉松弛一般无一般无血钙正常或稍低稍降低数天内恢复正常正常血磷降低明显降低同上正常ALP升高或正常明显升高1～2月后逐渐正常正常25-（OH）D3下降＜8ng/ml，可诊断数天内恢复正常正常骨X线多正常骨骺端钙化带消失，呈杯口状、毛刷状改变，骨骺软骨带增宽（＞2mm），骨质疏松，骨皮质

7、变薄长骨干骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加，骨骺软骨盘增宽<2mm干骺端病变消失23营养性维生素D缺乏性佝偻病临床四期的特点24肋骨串珠手镯、脚镯方颅25鸡胸pigeonbreastdeformity赫氏沟Harrison’grooveO、X腿（bowlegs）萌牙迟（Eruptionofteeth：delayed）全身肌肉松弛，肌张力、肌力下降26鸡胸赫氏沟O型腿（膝内翻）X型腿（膝外翻）27血生化改变血清25-(OH)D显著下降PTH显著升高血钙稍低血磷显著降低碱性磷酸酶显著升高28X线长骨钙化带消失;干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨骺

8、软骨生长板增宽（>2mm）；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折;29软骨生长板302岁正常幼儿膝部干骺端临时钙化线清楚，生长板<2mm2岁佝偻病幼儿膝部干骺端临时钙