肺尘埃沉着症肺心病

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1、肺尘埃沉着症肺尘埃沉着症（pneumoconiosis）简称尘肺。长期吸入有害粉尘沉着于肺，引起肺组织损伤及纤维化并伴有肺功能损害的疾病。肺硅沉着病（silicosis）简称硅肺（矽肺）：长期吸入游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒在肺内沉积引起的尘肺。小于5μm硅尘颗粒才能被吸入肺泡，并进入肺泡间隔引起病变。☆巨噬细胞吞噬硅尘微粒→→形成硅酸→→破坏溶酶体→→释放水解酶→→巨噬细胞崩解→→释放生长因子、炎症介质→→纤维增生、胶原化。☆再释放的硅尘又可刺激更多的巨噬细胞聚集和吞噬硅尘微粒，形成更大的病变。☆脱离硅

2、尘后仍继续发展发病机制：水游离Sio2致病取决与硅尘微粒的数量、大小、形状，1--2um、四面体致病性最强。致病还与接触二氧化硅的时间呈正比。基本病变是肺组织内硅结节（silicoticnodule）形成和弥漫性肺间质纤维化。病理变化：硅结节形成圆或椭圆形，直径2-5mm到更大的小结节，边界清楚，质硬，沙砾感。硅结节：（1）细胞性结节：吞噬硅尘颗粒的巨噬细胞聚集而成。（2）纤维性结节：同心层状、漩涡状排列的胶原纤维。（3）玻璃样结节：纤维组织玻璃样变，结节中央可见内膜增厚的血管，钙化。Ⅰ期硅肺◆硅结节主要局限

3、于肺门淋巴结，肺组织中硅结节数量少，直径小，直径1-3cm。◆X线：肺门阴影增大，密度增加，肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影。◆肺重量、体积、硬度无改变。硅肺分期和病变特征：Ⅱ期硅肺◆硅结节数量多、体积大，散布于全肺，但多密集在肺中下叶肺门处。◆X线：肺门阴影增大，肺野内多量不超过1cm的阴影。◆病变范围不超过全肺的1/3，肺重量、体积、硬度均增加，胸膜增厚。Ⅲ期硅肺◆肺重量、硬度增加，实变，切时有沙砾感，硅结节密集融合成瘤样团块。◆X线：直径可达2cm以上的阴影。肺纤维化，空洞形成。1.肺结核：III

4、期并发70%以上2.肺源性心脏病：60%~75%3.肺感染和阻塞性肺气肿并发症慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）因慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓运动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏病均属于慢性肺源性心脏病，简称肺心病。概念1.原发性肺疾病：是主要原因COPD(慢支并发阻塞性肺气肿引起）最多见通气和换气功能障碍肺组织破坏及纤维化缺氧肺血管数目减少小动脉纤维化肺小A痉挛肺血管构型改建肺循环阻力增加肺A高压右心肥大、扩张

5、病因和发病机制：2.胸廓运动障碍性疾病较少见畸形或活动受限→压迫肺部，支气管变形、血管扭曲、肺萎陷→肺循环阻力增加→肺心病3.肺血管疾病少见，反复发生的肺小动脉多发性栓塞、原发性肺A高压症→直接引起1.肺部病变◆原有的慢性肺疾病病变。◆肺血管病变：主要的病变是肺小A内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生。肌型小A中膜肥厚，无肌型细A肌化。肺小A炎，小A血栓形成，机化。肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管管腔狭窄或闭锁。病理变化:2.心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆主要由右室构成，心脏重量增加。右心室肥大的病理诊断标

6、准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁肌肉厚度≥5mm。镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染，缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失，间质胶原增生。1.右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿心悸、心率增快。2.肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏迷。临床病理联系小结硅肺的基本病变硅肺的分期及病变特点肺心病的概念及病理诊断标准