慢性阻塞性肺疾病ppt课件

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1、慢性阻塞性肺疾病马琳南昌大学一附院呼吸内科1主要内容COPD的定义、发病情况COPD的病因与发病机制COPD的临床表现、辅助检查COPD的诊断依据、严重程度分级、分期COPD的鉴别诊断COPD的并发症COPD的治疗(稳定期、急性加重期)COPD的预防2一、慢性阻塞性肺疾病的定义ChronicObstructivePulmonaryDisease,COPD3COPD的定义COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病,以气流受限为特征,气流受限不完全可逆,并呈进行性发展,与气道和肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关

2、。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应正常COPD2004年ATS/ERS2006年GOLD2007年我国指南4COPD的发病情况COPD目前居全球死亡原因的第4位。预计2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国,COPD患病率占40岁以上人群的8.2%。51970~2002年美国六大疾病死亡趋势图Source:JemalA.etal.JAMA2005619902020缺血性心脏病脑血管疾病下呼吸道疾病腹泻围产期疾病COPD结核病麻疹交通事故肺癌第6位第3位全世界范围COPD死亡率So

3、urce:Murray&Lopez.Lancet19977COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系8慢性支气管炎定义:是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后,患者每年慢性咳嗽,咳痰3个月以上,并连续2年或2年以上。慢性支气管炎的定义属于临床范畴。9肺气肿定义:终末细支气管的远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。破坏是指呼吸性气腔扩大且形态缺乏均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。肺气肿的定义为病理解剖术语。10注意慢性支气管炎和肺气肿如不会发生气流阻塞仍不能诊断为COPD;某些

4、疾病如囊性纤维化,虽然有显著气流受限,但仍然不能归入COPD;已知病因或具有特异病理表现并有气流受限的一些疾病,如支气管扩张,肺结核,弥漫性泛细支气管炎(DPB)或闭塞性细支气管炎(BOOP)等也不包括在COPD内。11二、COPD的病因与发病机制12COPD的危险因素营养感染社会经济状态基因气道和肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应13病因及发病机制吸烟职业粉尘和化学物质空气污染感染蛋白酶-抗蛋白酶失衡氧化应激炎症机制其它:营养不良、气温变化等14吸烟1、吸烟者比不吸烟者患病率高2-8倍。2、化学物质损伤支

5、气管上皮细胞及纤毛运动。3、支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大,粘液分泌增多。气道净化能力下降。4、5、参与氧化应激,氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹性纤维,诱发肺气肿形成。15空气污染职业粉尘及化学物质如二氧化硅、煤尘、烟雾、工业废气及室内空气污染,损伤支气管粘膜上皮,使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害,粘液分泌增加。化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾,对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用16感染发生发展的重要原因之一,细菌:肺炎链球菌,流感嗜血杆菌,卡他莫拉菌,葡萄球菌等,为COPD急性发作的病原菌。病

6、毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。感染造成呼吸道粘膜上皮损伤,慢性炎症。慢性炎症是特征性改变,中性粒细胞,巨噬细胞T淋巴细胞等参与,中性粒细胞活化聚集是重要环节-释放中性粒细胞弹性蛋白酶等生物活性物质-粘液分泌多-破坏肺实质17蛋白酶-抗蛋白酶失衡慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者,肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多,可释放多量弹性蛋白酶降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖,破坏肺泡壁结构。弹性蛋白酶释放增多0118抗蛋白酶对于弹性蛋白酶等对中蛋白酶具有抑制功能,其中α

7、1-抗胰蛋白酶是活性最强的一种,失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。抗蛋白酶释放减少0219其它因素气候变化,寒冷空气能刺激腺体引起粘液分泌物增加,支气管纤毛运动减弱。血管收缩,循环障碍,利于继发感染。植物神经功能失调:大多数患者有植物神经功能失调现象,患者副交感神经功能亢进,气道反应性增强。20其它因素老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退,喉头反射减弱,呼吸道防御功能退化,吞噬细胞系统机能衰退,也可使COPD发病增加。营养不良:机体对感染的抵抗力降低,支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱。21机制炎症机制,蛋白酶-抗

8、胰蛋白酶失衡机制,氧化应激机制,自主神经功能失调等----小气道病变(小气道炎症,纤维组织形成,小气道粘液栓)-小气道阻力增大----肺气肿病变-小气道牵拉力下降-小气道塌陷肺气肿-肺泡弹性回缩力下降小气道病变+肺气肿病变---持续气流受限(COPD特征性改变)22CigarettesmokeAlveolarmacr

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