a2m在变应性鼻炎发病中的作用机制研究

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1、中图分类号＆2鱼§：21B3皇2：3三UDC610硕士学位论文学校代码!Q三3三密级公珏A2M在变应性鼻炎发病中的作用机制研究MechanisticroleofA2Minthepathogenesisofallergicrhinitis作者姓名：陈香学科专业：临床医学研究方向：耳鼻咽喉科学学院(系、所)：中南大学湘雅医院指导教师：蒋卫红副教授论文答辩日期型主：￡塑答辩委员会主席中南大学2013年5月原创性声明本人声明，所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知，除了论文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究

2、成果，也不包含为获得中南大学或其他单位的学位或证书而使用过的材料。与我共同工作的同志对本研究所作的贡献均已在论文中作了明确的说明。作者签名：1辱壶日期：趔三年』月翌日学位论文版权使用授权书本人了解中南大学有关保留、使用学位论文的规定，即：学校有权保留学位论文并根据国家或湖南省有关部门规定送交学位论文，允许学位论文被查阅和借阅；学校可以公布学位论文的全部或部分内容，可以采用复印、缩印或其它手段保存学位论文。同时授权中国科学技术信息研究所将本学位论文收录到《中国学位论文全文数据库》，并通过网络向社会公众提供信息服务。作者签名：煎导师签石乏!三三日期：丛年￡月丛日硕士学位论文

3、中文摘要A2M在变应性鼻炎发病中的作用机制研究摘要：第一章A2M在变应性鼻炎患者血清中的表达目的：检测A2M在AR患者血清中的表达水平。探讨A2M的表达与AR发病机制的相关性。方法：利用cELISA技术检测20例健康志愿者、20例AR患者血清中A2M的浓度，统计分析A2M的表达与AR患病的相关性。结果：AR患者血清中A2M的表达较正常对照组明显升高，两组间差别具有统计学意义。结论：A2M的表达在AR患者血清中有明显升高，提示A2M在AR发病中可能具有重要作用。有可能成为诊断和治疗AR的重要干预点。第二章A2M、Stat3、IL22、ILl7在变应性鼻炎患者粘膜中的表达及

4、共定位目的：检测A2M、Stat3、IL22、ILl7在AR患者及对照组鼻粘膜中的表达及两组鼻粘膜中A2M+Stat3、Stat3+IL22、Stat3+ILl7双标记情况。探讨A2M、Stat3、IL22、ILl7、A2M．Stat3．THl7通路与AR患者发病的相关性。方法：利用免疫荧光组织化学及免疫荧光双标记方法观察6例鼻腔非炎症性粘膜标本及6例AR患者鼻腔粘膜中A2M、Stat3、IL22、ILl7的表达及A2M+Stat3、Stat3+IL22、Stat3+ILl7双标记情况。结果：在各个鼻粘膜组织中均可观察到A2M、Stat3、IL22、ILl7的表达及A2

5、M+Stat3、Stat3+IL22、Stat3+ILl7双标记阳性细胞，计数A2M、Stat3、IL22、ILl7单标记阳性细胞及A2M+Stat3、Stat3+IL22、Stat3+ILl7双标记阳性细胞，AR组与对照组比较明显升高，差异具有统计学差异。结论：A2M、Stat3、IL22、ILl7在AR患者鼻粘膜组织中均有表达且较对照组明显升高，提示它们均可能参与AR的发病，进一步的免疫荧光双标记实验可见A2M与Stat3、Stat3与IL22、Stat3与ILl7均在鼻粘膜细胞中有共表达，双标记染色可见阳性细胞，且A2M+Stat3、Stat3+IL22、Stat

6、3+ILl7双标记阳性细胞AR组与对照组比较明显升高，提示A2M．Stat3．THl7通路可能参与了AR的发病，硕士学位论文中文摘要特异性阻断此通路或许能为治疗和预防AR提供帮助。图16幅，表6个，参考文献72篇。关键词：AR；发病机制；A2M；Stat3；IL22；ILl7；THl7细胞分类号：R765．21，R392．33II硕士学位论文英文摘要MechanisticroleofA2Minthepathogenesisofallergic■●●J●rnlnlnSAbStraCt：Charpter1ExpressionofA2MintheserumofARpatien

7、tsObjectTotesttheeXpressionleVelsofA2MinthesenlIl】ofARpatients．ExploringthecorrelationofA2MexpressionwithARpathogenesis．MethodsUsingcELISAtechniquetodetecttheleVelsofA2Minthesemmofpatients仔omtWogroups：healthy铲oupandARpatiemsgr01-lp，eachgrouphas20people．Thecorrelationbetwe