颅脑创伤的脑亚低温治疗

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1、颅脑创伤的脑亚低温治疗分类其他中文名称颅脑创伤的脑亚低温治疗正文早在20世纪50年代，国内外临床医生就曾将冬眠低温应用于颅脑创伤。研究表明，当体温在25〜35°C的时候，脑血流(CBF)随着体温每下降1°C而减少6・7%,同时伴有脑氧代谢(CMRO2)和颅内压(ICP)的下降。因此，一直认为低温脑保护的主要机制是低温导致脑代谢的抑制。在此背景下，当治疗严重颅脑创伤时，过去曾一度强调低温吋要足够(<25°C)并维持一周以上，但临床实施困难，同时也会带来许多严重的副作用，因此使其临床应用极度受限。1987年，Bust

2、o首次提出了全身亚低温(mildhypothermia,MHT)(32〜35°C)脑保护的概念，随着对MHT研究的深入，人们发现MHT疗效与深低温等同，且避免了深低温严重的心肺并发症，从而使低温治疗研究再次引起医学界的重视，研究发现MHT无论对脑缺血还是对局灶脑缺血，均有保护作用。20世纪90年代，国内外已将亚低温应用于救治重型颅脑创伤患者并取得了宝贵的经验。目前，认为脑亚低温治疗时人体的温度应控制在33〜34°C,同时发现低温对脑保护的疗效与开始低温的时间有关，即越早越好。但长时间的亚低温不但无保护作用，而且可能会加重脑缺血性损伤。

3、1・低温概念及其对脑保护作用的机制(1)低温概念：目前，国际上低温分为轻度低温(mildhypothermia)30〜35°C,中度低温(moderatehypothermia)28〜29°C,和深度低温(profoundhypothermia)17〜27°C,超深低温(ultraprofoundhypothermia)2~16°C,现人多数学者将28~35°c轻中度低温称之为亚低温。(2)亚低温脑保护作用的机制：目前有关亚低温脑保护作用的机制研究正在广泛进行，至今已发现其可能机制主要包括11个方面。①

4、降低糖代谢率和耗氧量；②抑制兴奋性氨基(EAAs)递质的释放；③增加神经元内泛素的合成；④抑制自由基的产生；⑤抑制具有细胞毒性的一氧化碳、白三烯、去甲肾上腺素的生成和释放；⑥保护蛋白激酶(PKC)和钙调蛋白激酶(CAMPK)的活性，抑制磷脂酶A2(PLA2)的激活；⑦保护血脑屏障，减轻脑水肿，改善缺血后低灌注及过度灌注损伤；⑧促进即早基因(IEGs)如C・fos、C-jun表达与产物合成，使脑对缺血耐受；⑨抑制神经元凋亡;⑩抑制胶质细胞和小胶质细胞释放炎性介质白介素⑩改变脑缺血区DNA与转录因子的结合活性，抑制核DNA裂解，促进再灌注

5、后蛋口质合成的恢复。2•脑部亚低温治疗的临床应用（1）适应证：亚低温疗法临床上可应用于重型颅脑损伤并残存一些脑干反射的患者，已有严重脑干功能衰竭的患者，则不宜应用。此外可应用于复苏后脑病，蛛网膜下腔出血，脑梗死等，但不能用于有严重心肺疾病休克的治疗。（2）亚低温实施方法：临床通常用物理降温与药物降温相结合的方法，物理降温包括冰袋、冰帽及降温冰毯。降温药物主耍有下列几类：①中枢镇静药，如巴比妥钠，氯丙嗪等。②镇静剂，如吗啡、哌替咙等。③肌松剂,如琥珀胆碱、阿曲库鞍等。常用降温药物组合多种多样，一般可采用生理盐水500ml+阿曲库钱200

6、m計异丙嗪00mg+氯丙嗪100mg,并用输液泵控制滴速，4〜6小吋内将患者肛温降至33~34°C,并持续维持在这一范围内，一般应能维持2〜5天，ICP>20mmHg者适当延长。治疗期间室内温度必需降到18〜20°C,对昏迷患者应行气管切开或气管插管，呼吸机控制呼吸。在低温过程程中需加强全身监测（脑温、肛温、心电图、血压、颈内静脉氧饱和度，ICP、脑电图等）,同时预防可能发生的心排血量减少、低钾、血小板减少、呼吸道分泌物增加带来的危害。复温方法一般采用自然复温法，应强调慢升温的原则。复温时先停止物理降温，然后停止冬眠药物

7、，将室温提高到25〜26°C以每4小时体温升高1°C的速度，整个复温过程持续12〜24小时，使体温达37°C,在复温过程中随时观察体温，不能有高温出现。3.脑亚低温治疗中的并发症实验及临床研究显示,脑亚低温治疗已克服了传统深低温治疗的缺陷，不会导致严重心血管功能紊乱及凝血功能障碍，但仍可见以下并发症：①心律失常。②凝血功能异常引发出血倾向。③复温休克。④免疫功能抑制合并各种感染。⑤颅内压突然升高。⑥电解质紊乱，在复温过程屮易出现高钾。数据来源神经外科疾病诊断流程与治疗策略大头医生http://www.datouyisheng.

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