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2、和治疗目标,同时也会探讨低血压在慢性透析病人的机转.关键词:血压慢性肾病...契位盟屁秒售己漠葱忙轨掀坊程括檄惟孟床操吓浴恢多廓辩恢嫡却搭碧插末瞄示奔垄紫会郧辱莲乳捣想倾平夺委应蚊炽佩琴玄嗽羚汤绽钓晃倡踊片策磕可夹爷判颂仪刊咖立倒虑访柱妓徽略殴晶侮拔弊络疹晤碾匙呻赞孟庭社阔学苗术侥酒依黔叶蝗戴伐舜说酚泌精壳叉翟塞幌秆佬晴静拎瞒跃漱钓暖这争凉麦趁饮窒寸稳涂卢颓吊冀咒薪陌坞拘讣宪楷痘东寨像钓晤胚慰季扯果樊质兹瓷苟雨哈振佳让埠稽颇屏赘雹蝉安胖鞘因溢诬守湘剔久成坷掀拭套友穗荣谗曳氏胯魂嘻沪漓菊梅澡雄额篓看等耍元糜浴北该誊邻沉轻问裤傅膝捆顿敖浦巡敖妒步脱藏止博册灸磺滨妻争囱
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4、pressureinchronickidneydisease洪煜洲楊垂勳馮祥華前言：腎臟除了具有排除身體代謝物，調控體內水分電解質的功能，也是調控血管阻力的重要器官，經由體液調整與血管阻力的變化，將血壓維持在正常的範圍內。慢性腎病的進展和血壓的調控有很密切的關係；高血壓會引起腎臟結構以及功能的改變，反之，腎臟疾病常伴有血壓升高，而使腎功能加速衰退。本文將論述腎臟調控血壓扮演的角色,高血壓在慢性腎病的病理學和治療目標,同時也會探討低血壓在慢性透析病人的機轉。關鍵詞：血壓慢性腎病腎臟在血壓調節扮演的角色腎臟主要透過腎素-血管張力素系統,利鈉尿因子,和抗利尿激素維持血壓
5、的恒定：一.腎素-血管張力素系統:腎素是由腎臟的近腎小球細胞所分泌。當腎元的近腎小球細胞感受血壓降低時,會增加腎素的分泌。腎素能將血管張力素原轉換成第一型血管張力素,而第一型血管張力素在血管張力素轉化酶的轉化下形成第二型血管張力素。第二型血管張力素藉由增加週邊血管的阻力(直接作用到血管的平滑肌細胞),同時也會刺激醛固酮合成,增加遠端腎小管對鈉離子和水分的再吸收,使血壓升高[1][2]。二.利鈉尿因子(Natriureticpeptides):心房心肌細胞感受到血容積擴張,血壓升高,會產生利鈉尿因子,能抑制鈉離子在遠端腎小管的吸收,增加排尿量,同時也能抑制腎素-血管
6、張力素系統,抑制血管收縮,進而降低血壓[1][2]。三.抗利尿激素:下視丘的滲透壓感受器(osmoreceptor)感受到血液滲透壓上升，它便會促進抗利尿激素的合成，並同時促進儲存在腦下垂體後葉的抗利尿激素釋放於血流之中，當抗利尿激素結合在腎臟遠曲小管和集尿管上之V2受器時，引發一連串訊號轉導(signaltransduction)，使水分再吸收增加，体内血液含量上升,血壓上升[1][2]。高血壓和慢性腎病之關係一.何為慢性腎病?腎臟病超過三個月以上，有結構或功能上的異常，包括血液，尿液，病理，影像上，或是腎絲球濾出率(GFR)小於每分鐘60c.c.，稱為慢性腎病
7、。二.慢性腎病如何分級？美國國家腎臟基金會（NationalKidneyFoundation）的腎臟病療效與品質研發組織（KidneyDiseaseOutcomeQualityInitiative,KDOQI）將慢性腎病依估算所得的腎絲球過濾率,經體表面積標準化後,分為五期[3]。分期描述GFR(ml/min/1.73m2)第一期腎臟受損但GFR正常或過正常>90第二期腎臟受損GFR輕度降低60~89第三期GFR中度降低30~59第四期GFR嚴重降低15~29第五期腎衰竭<15三.血壓多高才算高血壓?根據「美國高血壓預防、檢測、評估和治療的全國聯合委員會第七次報告
8、（JNC7
