利用ad线虫模型研究虾青素对aβ毒性的抑制作用及其机制

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1、硕士学位论文利用AD线虫模型研究虾青素对Aβ毒性的抑制作用及其机制INHIBITORYEFFECTSOFASTAXANTHINONΒETA-AMYLOIDINDUCEDTOXICITYINC.ELEGANSANDTHEUNDERLINEDMECHANISMS孙伟举哈尔滨工业大学2015年6月哈尔滨工业大学理学硕士学位论文国内图书分类号：Q754学校代码：10213国际图书分类号：577密级：公开理学硕士学位论文利用AD线虫模型研究虾青素对Aβ毒性的抑制作用及其机制硕士研究生：孙伟举导师：赵燕教授申请学位：理学硕士学科：生物学所在单位：海洋科学与技术学院答辩日期：2015年6月授予学位单位

2、：哈尔滨工业大学哈尔滨工业大学理学硕士学位论文ClassifiedIndex：Q754U.D.C：577DissertationfortheMasterDegreeinScienceINHIBITORYEFFECTSOFASTAXANTHINONBETA-AMYLOIDINDUCEDTOXICITYINC.ELEGANSANDTHEUNDERLINEDMECHANISMSCandidate：WeijuSunSupervisor：Prof.YanZhaoAcademicDegreeAppliedfor：MasterofScienceSpeciality：BiologyAffiliation

3、：SchooloftheMarineScienceandTechnologyDateofDefence：June,2015Degree-Conferring-Institution：HarbinInstituteofTechnology哈尔滨工业大学理学硕士学位论文摘要本课题利用AD线虫模型研究虾青素（astaxanthin，AST）对Aβ毒性的作用及其分子机制。主要研究了AST对AD线虫麻痹率、AD线虫体内氧化应激相关指标如活性氧簇（reactiveoxygenspecies，ROS）和还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）的水平、抗氧化系统超氧化物歧化酶（superoxid

4、edismutase，SOD）和过氧化氢酶（catalase，CTL）基因的表达以及Aβ沉积的影响。研究结果表明，在AD线虫模型中，AST能够显著抑制Aβ诱导的麻痹率。Aβ在AD线虫体内积累伴随ROS水平升高，GSH水平降低；经过AST处理后AD线虫体内ROS水平显著降低，且Aβ诱导的GSH水平降低的现象得到显著抑制。这表明AST能够显著抑制Aβ引起的AD线虫体内氧化应激水平上升的现象。利用RT-PCR分析抗氧化系统相关基因的表达，结果显示，Aβ积累导致sod-1基因表达水平显著升高，ctl-2基因表达水平有所升高，sod-2、sod-3、sod-4、ctl-3基因表达水平无明显变化。而

5、经过250ng/mlAST处理后，sod-1表达上升幅度显著下调，ctl-2表达上升幅度有所下调，表明AST具有抗氧化的功能，可以抑制由于Aβ毒性所诱导的氧化应激。此外，Aβ纤维沉积染色结果表明，AST处理可以显著降低Aβ纤维沉积水平。综上所述，AST对A毒性具有抑制作用，可以显著降低AD线虫的麻痹率，并且这种抑制作用可能与AST可以是降低Aβ诱导的氧化应激和抑制Aβ沉积产生有关。关键词：Aβ；虾青素；氧化应激；秀丽隐杆线虫I哈尔滨工业大学理学硕士学位论文AbstractInthisstudy,theeffectofastaxanthin(AST)onAβinduced-toxicit

6、yisstudiedinADc.elegansmodel.TheeffectsofASTonparalysisrateandrelatedindicatorsofoxidativestress,suchasthelevelsofreactiveoxygenspecies(ROS)andreducedglutathione(GSH),theexpressionofsuperoxidedismutase(SOD)andcatalase(CTL),aswellasthedepositionofAβwerestudied.TheresultsshowedthatASTinhibitedthepa

7、ralysisinducedbyAinADc.elegansmodels.ASTtreatmentsignificantlyinhibitedtheraiseofROSlevelsanddecreaseofGSHlevelinducedbyAβ.TheanalysisofrelatedgenesimportantforantioxidantsystembyRT-PCRshowedthattheexpressionlevelsofs