青蒿琥酯对实验性自身免疫性脑脊髓炎防治作用的研究

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1、目录l青蒿琥酯对实验性自身免疫性脑脊髓炎防治作用的研1．1中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯OOBOaOQO0O0QO0011．2英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯51．3前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·⋯····⋯·⋯⋯101．4材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯aoalloQ⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯131．5结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯ooQoo⋯⋯⋯⋯201．6讨论⋯⋯⋯⋯⋯0O0⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯391．7结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯5l1．8参考文献⋯0OOIO0O0016

2、1⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯521．9英汉缩略词对照表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯632致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯653细胞黏附因子一1在实验性自身免疫性脑脊髓炎发病中作用的研究进展(综述)⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯66泸州医学院硕士学位论文青蒿琥酯对实验性自身免疫性脑脊髓炎防治作用的研究摘要目的：观察青蒿琥酯(Ast)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的防治作用并探讨其作用机制。方法：将50只Wistar雌性大鼠随机分成5组：正常对照组、EAE对照组及Ast大剂量、中剂量、小剂量组。用新

3、鲜豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)与含卡介苗(BCG)的完全福氏佐剂(CFA)建立EAE模型。自造模当日起连续10天，大、中、小剂量Ast组分别给予Ast20mg／(kg．d)、lOmg／(kg．d)、5mg／(kg．d)进行干预。于EAE大鼠发病高峰期(大鼠神经功能障碍评分连续三天无增加或大鼠处于濒死状态、对外界刺激无反应或死亡)终止实验，已经注入免疫抗原进行EAE造模处理而未发病大鼠及正常对照组大鼠分别均于观察1个月后处死。对大鼠进行神经功能障碍评分，于中枢神经系统(CNS)切片苏木素一伊红(砸)染色后行病理观察并根据Okuda等的

4、标准进行评分，予免疫组织化学检测脑组织中前列腺素E2(PGE2)及酪氨酸蛋白激酶A4(EphA4)、多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶l(PARP．1)的表达情况，用ImageProPlus软件对PGE2、EphA4、PARP．1的表达进行平均光密度值(OD值)测定，予放射免疫法和双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定脑组织中TNF．0c及IL．17含量，并采用放射免疫法测定血清中IL．2、IL．4含量，使用spssl7．0软件对所获得的数据进行统计学分析。结果：(1)临床情况：①正常对照组大鼠未发病。与EAE对照组相比，Ast各剂

5、量组EAE发病率均下降(PO．05)。②与EAE对照组相比，Ast各剂量组EAE发病潜伏期均延长(P<0．05)，以大剂量组潜伏期延长最明显。⑧与EAE对照组相比，Ast各剂量组EAE疾病进展泸州医学院硕士学位论文期均缩短，且随Ast剂量增加，进展期越短，各组间差异均有统计学意义(P<0．05)。④与EAE对照组相比，Ast各剂量组神经功能障碍评分均降低，以Ast大剂量组最为明显，且各组间差异具有统计学意义(P<0．05)。(2)HE染色病理学观察情况：正常对照组大鼠

6、脑组织内未见炎性细胞浸润。EAE对照组及Ast各剂量组脑组织小血管周围均可见不同程度炎性细胞浸润，典型者大量淋巴细胞及单核细胞聚集于血管周围呈袖套样改变。按Okuda等的标准进行评分，与EAE对照组相比，Ast各剂量组评分均有下降(P<0．05)，且随Ast剂量增!JIJEAE大鼠脑组织病理学评分依次降低，各剂量组间差异具有统计学意义(P<0．05)。(3)EAE对照组及Ast组免疫组织化学结果：①与正常对照组相比，EAE对照组及Ast各剂量组PGE2含量均明显升高(P

7、减少(P

8、(P