氟维斯群(ici 182,780)逆转p-gp介导乳腺癌多药耐药的体内外研究

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1、氩丝堑登(兰g兰呈墨2，Z墨Q2逆莹里：g卫企昱翌L膣痤垒荭盟垫鲍签囟处盟塞⑧论文作者签名：量，亟指导教师签名：论文评阅人1：巫囱匿名评阅人2：塑囱匿名评阅人3：巫自匿名评阅人4：塑囱匿名评阅人5：塑囱匿名评阅人6：巫囱匿名答辩委员会主席：委员1：委员2：委员3：委员4：答辩日期：』13．2．27InvitroandinvivoreversalofP-gp-mediatedmultidrug．．resistanceofbreastcancerbyfulvestrant(ICI182,780)．⑧Author’Ssignature：S

2、upervisor’Ssignature：ExternalReviewers：』迪Q螋螋墨』迪Q嫂嫂曼』迪Q垡四煦旦墨』迪Q垡四3Q坠墨』垫Q垡四盟旦墨』选Q垡四堕Q丛墨ExaminingCommitteeChairperson：ExaminingCommitteeMembers：Dateoforaldefence：浙江大学研究生学位论文独创性声明本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得逝堑太堂或其他教育

3、机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。学位论文作者签名：董国签字日期：功f弓年弓月弓日学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解逝堑太堂有权保留并向国家有关部门或机构送交本论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅。本人授权逝堑太堂可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索和传播，可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编学位论文。(保密的学位论文在解密后适用本授权书)学位论文作者签名：。够．■十导师签名签字日期：≯f弓年≥月3日签字日期：沙乃年弓月

4、弓日浙江人学博士毕业论文致谢本人博士学业的顺利完成，离不开周围良师益友的热心指导和协作，谨在此一一致谢。首先，非常感谢我的导师范伟民教授。范老师思想深邃、视野雄阔、治学严谨、学识渊博、宽以待人、平易近人，为大家提供了良好的科研平台，营造了轻松愉快的学习科研氛围，同时引导大家树立正确的人生观世界观。同时，在博士课程学习、科研课题选题设计、具体科研方案细节、及学术论文撰写修改等方方面面给予了我全面的指导，以确保本人博士研究课题的顺利进行。范老师的谆谆教诲深深影响着每一个学生的个人成长和点滴进步。真挚感谢浙江大学附属第一医院李兰娟院士、徐

5、凯进老师、稽仲康、毕异对我的指导和帮助；感谢新加坡纳米研究院杨义燕老师、刘利红、刘少琼、WiradharmaNikken等的指导合作。在浙一医院科研期间，合作方的诸位老师及朋友也无不热心协助，本人深感幸运及感动。感谢隋梅花研究员在我博士初期对实验选题、设计及具体实验操作的指导帮助；感谢实验室同仁的团结协助，特别感谢蒋东海博士，在我刚进实验室几乎一无所知的状态下，教会了我基本实验操作和科研思维，并且在此后的整个博士科研期间，给了我无数的鼓励帮助；感谢邹伟斌博士给予的指导和建议；感谢程骏驰博士在我博士后期阶段的科研协助；同时感谢曾经共处

6、的实验室成员徐良、韩宁、王建秋、常瑾嘉、钟王燕、李霞、宋蓉蓉、雷婧宇、郑慧琳等，是大家的团结协助才有共同的成长进步。浙江大学博』j毕业论文致谢此外，深深感谢我的家人对我博士学业的理解和支持。感谢我的先生、我们双方父母、我的姐姐。寒窗20余年，终于完成学业，感谢每一位我认识的人。浙江大学博士毕业论文致谢氟维斯群(ICI182，780)逆转P．gp介导乳腺癌多药耐药的体内外研究浙江大学医学院：博士研究生：导师：中文摘要肿瘤学黄圆范伟民乳腺癌作为一种常见的恶性妇科肿瘤，是导致女性肿瘤患者死亡的最主要原因之一。阿霉素和紫杉醇是目前广泛应用于

7、临床治疗乳腺癌的一线化疗药物。而化疗引起的多药耐药(MDR)是临床肿瘤治疗的一大困境，往往提示疾病预后差。P．糖蛋白(P．gP)是属于腺苷三磷酸结合盒(ABC)转运蛋白超家族的一种已知跨膜糖蛋白能作为ATP依赖的药物泵外排一系列底物，是肿瘤多药耐药的经典机制。氟维斯群(Fulvestrant，ICI182，780)是一类新型的纯雌激素受体(ER)拮抗剂，在之前研究中，我们利用ER一Ⅸ阴性的BCap37细胞稳定转染ER．伐表达载体得到ER．cc阳性的BCap37细胞，发现氟维斯群能够增强ER一Ⅸ阳性BCap37细胞对抗微管类药物的化疗

8、敏感性，联合使用氟维斯群能够显著逆转雌激素受体介导的化疗耐药。本课题我们主要利用起源于BCap37细胞的乳腺癌耐药细胞株Bats．72和Bads．200探讨氟维斯群逆转P．gP介导的非雌激素受体依赖的肿瘤多药耐药的体内外作用及其机制。