血循障碍炎症肿瘤作业点

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1、第三章局部血液循环障碍名词解释：1．Congestion/Venoushyperemia：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。矚慫润厲钐瘗睞枥庑赖。2．Thrombosis：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中的有形成分凝集成固体质块的过程。所形成的固体质块称为Thrombus。聞創沟燴鐺險爱氇谴净。3．Embolism：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管的现象，阻塞血管的异常物质叫Embolus。残骛楼諍锩瀨濟溆塹籟。4．Infarction

2、：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。5．心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡腔内出现的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白转变为含铁血黄素，这种细胞常在心力衰竭时出现，故谓之心衰细胞。酽锕极額閉镇桧猪訣锥。6．槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区细胞萎缩坏死，严重淤血而呈暗红色，肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄色，致使肝切面出现黄红相间的槟榔状花纹。彈贸摄尔霁毙攬砖卤庑。另外，了解一下减压后充血、淤血性出血、淤血性肝硬化、DIC血液循环障碍的表现：血管内成分逸出血管外；局部组织血管内血液

3、含量异常；血液内出现异常物质。第一节充血和淤血充血动脉输入血量增多，是主动过程，表现为局部小动脉和毛细血管扩张，血输入量增加。是暂时的、可逆的。淤血又称静脉性充血，是被动过程。原因：静脉受压；静脉腔阻塞；心力衰竭。病变：体积增大，色暗红，局部血停止，毛细血管扩张，散热增加，温度下降，血管内红细胞积聚。水、盐、少量蛋白质形成漏出液。（与渗出液的区别）后果：引起淤血性水肿，若红细胞漏出则为淤血性出血。实质细胞萎缩、死亡，器官出现淤血性硬化；侧支循环建立。※肺淤血：（掌握）急性慢性起因左心衰竭二尖瓣狭

4、窄，有心衰史大体肺体积增大，肿胀，质实，肺膜光滑，色暗红，切面有泡沫状血性液体流出。肺体积增大，肿胀，质实，肺膜光滑，色暗红，切面有泡沫状血性液体流出。镜下肺泡壁毛细血管扩张明显。肺泡腔内有粉红色水肿液。肺泡壁变厚并纤维化，腔内有心衰细胞，肺褐色硬化。临床咳粉红色泡沫样痰。咳铁锈色痰。※肝淤血：急性：慢性大体：体积增大，包膜紧张，质实，槟榔肝（有什么特征？）镜下：槟榔肝的镜下特征？第二节出血红细胞逸出至血管外为主要指标。分破裂性和漏出性。破裂性：心脏或血管壁破裂。漏出性：血管的通透性增高。内出血

5、逸入体腔或组织。外出血流出体外。鼻衄、呕血、咯血、便血、尿血、淤点、紫癜、淤瘢。第三节血栓形成形成条件：（掌握）·心血管内皮细胞损伤——血栓形成的最重要最常见的原因黏附反应；释放反应；粘集反应·血流状态的改变——主要是血流减慢、血流产生漩涡。血小板进入边流，增加血小板与内膜的接触机会和黏附的可能性。静脉易发。·血液凝固性的增加——血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白融解系统活性降低，导致呈高凝状态。血栓的形成过程及形态：（掌握）并非所有都能发展为红色血栓，仅见于V。发生于心腔、AS溃疡部位或动脉瘤内

6、的称附壁血栓。位于心瓣膜、心腔、动脉内。红色血栓混合血栓增大并阻塞血管，下游血流停止，发生凝固。纤维蛋白网眼内充满红细胞。是连续性血栓的尾部。白色血栓灰白色小结节或赘生物，主要由血小板及少量纤维蛋白构成。有白细胞黏附。是连续性血栓的头部。混合血栓血栓头部下游形成另外的血小板梁状凝集堆，小梁间的血液凝固，纤维蛋白形成网状结构，网内充满红细胞，反复如此形成灰白红褐相间的层状血栓。是延续性血栓的体部。謀荞抟箧飆鐸怼类蒋薔。沿这三步发展而成的称延续性血栓。·透明血栓发生于微循环的血管内，主要为毛细血管。

7、由纤维蛋白构成。又称纤维素性血栓。常见于DIC。血栓的结局·软化、溶解、吸收：·机化、再通：存在较长时间发生机化；也可由新生血管内皮长入裂隙并吻合沟通形成再通·钙化：称为静脉石或动脉石。血栓对机体的影响阻塞血管：引起局部器官或组织缺血，实质细胞萎缩，无侧支循环建立则导致梗死。栓塞：与血管壁粘着不牢或软化过程中脱落形成栓子。心瓣膜变形：广泛性出血：见于DIC透明血栓形成，消耗大量凝血物质，易引起广泛性出血。第四节栓塞栓子的运行途径（掌握）·静脉系统及右心栓子：引起肺栓塞·主动脉及左心栓子：阻塞脑、

8、脾、肾、四肢的指、趾。·门静脉系统栓子：引起肝内门静脉分支的栓塞。交叉性栓塞：来自右心或腔静脉的栓子再右心压力升高时通过房（室）间隔进入体循环。逆行性栓塞：下腔静脉的血栓在胸腹压突升时逆流入肝肾髂静脉分支。栓塞类型固：脱落的血栓、细菌菌落、肿瘤細胞团块、寄生虫和异物液：脂肪和羊水气：空气和氮气第五节梗死梗死一般是动脉的阻塞引起的局部组织缺血坏死，静脉阻塞也可。原因：血栓形成（主）；动脉栓塞；动脉痉挛；血管受压闭塞条件：不能建立有效的侧支循环；各组织对缺血的敏感度不同。梗死的病变及类型（掌握）梗死