emt相关细胞因子在人卵巢癌细胞和组织中的表达及意义的研究

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1、分类号.....R7J5.U..密级UDC1编号04雖.武汉大学博±专业学位论文EMT相芙细胞因子在人卵巢癌细胞和组织中的表达及意义的研究研究生姓名:张燕指导教师姓名、职称:杨菁教授工程领域名称:临床医学研究方向:妇科肿瘤二〇—五年十一月WuHanUniversityMasterThesisExpressionandclinicalsini巧canceofgEMT-relatedfactorsinhumanovariancancercelllineandovarian

2、cancertissuesBy:ZhangYanProfessor:YangJingNovember2015,郑重声明本人的学位论文是在导师指导下独立撰写并完成的,学位论文没有劉窃、抄袭、造假等违反学术道德、学术规范和侵权行为,本人愿。意承担由此而产生的法律后果和法律责任,特此郑重声明学位论文作者(签名);^/碎/月2/作E肌巧关细胞閑子巧人卵巢癌细胞和纽织中的裴达及意义的研yi:学位论文使用授权书一一一(式两份,份论文作者保存,份交《中国博±学位论文全文数据库》期巧社存档)本论文作者完全了解学校关于

3、保存、使用学位论文的管理办法及规定,即学校有权保留并向国家有关部n或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅,接收社会监督。本人授权武没大学可W将本学位论文的全部或部分内容编入学校有关数据库和收录到《中国博±学位论文全文数据库》进行信息服务,也可W采用影印、缩印或扫描等复制手段保存或汇编本学位论文。□当年-本论文提交/□年/□两年/DH年W后,同意发布。注:保密学位论文,在解密后用于本授权书。作者签名:祇导师签名:旅謂六7//年//月吁日年//月王日产武汉大学研究生学位论文作者信息论文题目EMT相关细胞因子在人

4、巧巢癌巧胞和狙织中的表达及意义的研究姓名张燕学号20101值脚0002答辩日期2015年n月24日论文级别巧±>/硕±口一院/系/所武汉大学第临床学院专业妇产科II联系电话Email_通信地扯(邮编):备注:E肌相关绅I胞闽子巧人卵巢癌nil胞和组织中的裴达及意义的硏%中文摘要目的:一卵巢癌是种临床发生率较高的妇科恶性肿搁疾病,流行病学调查结果显示此疾病所造成的患者死亡率已位居各种妇科肿瘤疾病的首位,对妇女的身体健康--及生命安全均造成十分严重的威胁。上皮细胞间充质细胞转换epithelial(

5、一mesenchmaltransitionEMT,y,)是种细胞特殊分化过程其在人体胚胎组织的正常发育过程中发挥着重要的生理作用,但同时也会诱发各种病理改变,近些年已逐渐引起较多研究人员的广泛关注。EMT在消化道肿爐、皮肤癌、孔腺癌、卵巢癌、原发性肝细胞癌、膜腺癌和肺腺癌等多种类型癌症疾病的发生、发展过程中均发挥一定的生理作用,尤其可明显促进肿瘤组织的侵袭、远处转移等生理功EMT--能laFla、。发生在肿瘤組织的微环境状态中,受到缺氧诱导因子脚)转录因子Sna-il及黏附分子Eca化erin等较多细胞炎性因子的调节和控制,也是邮瘤组织

6、和细胞发展和远处脏器组织转移的重要原因。本研究拟探讨EMT相关因子H-al-(IFl、Snai、Ecadherin)在人粘液性卵巢癌细胞株3AO、人浆液性卵巢SK0V-癌细胞株3、人透明细胞卵巢癌细胞株ES2、人未分化卵巢癌细胞株TYK及卵巢癌组织中的表达及临床意义。方叛oden3AO-采用By小室模型方法检测、SKOVs、ES2及TYK卵巢癌细胞的----侵袭能力采用westemblotRTPCRHIFlcuSnaiEilcadhern;和方法检测和在3A0SKOVES-2TYK人卵巢癌细胞株、s、和中的表达情况;采用免疫

7、组化检测IF--HlouSnail和Ecadherin在卵巢癌组织中的表达情况;分析H种蛋白表达之间的相关性及与年龄、组织学分级、FIGO分期、组织类型、肌层浸润、淋己结转移等临床病理因素的关系。结果:1-.人浆液性卵巢癌细胞株SK0V、ES23人透明细胞卵巢癌细胞株的侵袭细胞数分别为每高倍视野(132.6±6.4个和〇30.4±5.6个,明显高于人未分化卵巢痛))细胞株TYK(102.3±4.7)个和人粘液性卵巢癌细胞株3AO(104.1±5.句个(P<0.01;)-2>ES-.HIFlaSIC0

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