不同浓度尿酸对软骨细胞活性及炎症因子表达的影响

不同浓度尿酸对软骨细胞活性及炎症因子表达的影响

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1、分类号:R593.24密级:不保密UDC:612学校代码:11065硕士学位论文不同浓度尿酸对软骨细胞活性及炎症因子表达的影响李二红指导教师苏厚恒教授学科专业名称内科学(风湿病)论文答辩日期2015年5月27日不同浓度尿酸对软骨细胞活性及炎症因子表达的影响中文摘要目的:检测软骨细胞在不同浓度尿酸(uricacid,UA)环境下作用不同时间的细胞活性及其白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平的变化,探讨不同浓度的尿酸对软骨的影响。方法:选择生长状态良好的大鼠关节软骨细胞,分别用0mg/dL(对照组)、4mg/dL、8mg/dL、10mg/dL、16mg/

2、dL、32mg/dL的尿酸溶液干预软骨细胞24、48小时,MTT比色法检测软骨细胞活力,ELISA方法检测细胞培养液中IL-1β、TNF-α的浓度。结果:不同浓度,同一时间比较:4mg/dLUA组软骨细胞活性低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05);8、10、16、32mg/dLUA组软骨细胞活性均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且其活性随着尿酸浓度的升高而降低。4、8、10mg/dLUA组IL-1β、TNF-α的水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),其水平随尿酸浓度的升高而增加。10、16、32mg/dLUA组IL-1β、TNF-α的水平亦均高于对

3、照组,差异有统计学意义(P<0.05),但其水平随着尿酸浓度的升高而降低。相同浓度,不同时间比较:48h的细胞活性低于24h的细胞活性(P>0.05),而48h的炎症因子水平高于24h的水平(P<0.05)。结论:一定浓度的尿酸抑制软骨细胞的活性;同时,在4-10mg/dL浓度范围内明显促进软骨细胞IL-1β、TNF-α的表达,但高于10mg/dL后,随着细胞活性的严重降低其促进作用逐渐减弱。这可能是尿酸参与关节软骨破坏及骨关节炎发生的重要因素。硕士研究生:李二红(风湿病学)指导教师:苏厚恒教授关键词:软骨细胞;尿酸;细胞活力;白介素-1β;肿瘤坏死因子-αInfluenceofU

4、ricAcidonCellViabilityandExpressionofInflammatoryFactorsofChondrocytesAbstractObjective:Todetectthecellviabilityandtheexpressionofinterleukin-1beta(IL-1β),tumornecrosisfactor-alpha(TNF-α)ofchondrocyteswhichweretreatedwithdifferentconcentrationsofuricacid(UA)fordifferenttimesinvitro,toexploreth

5、einfluenceofdifferentconcentrationofuricacidonthecartilage.Methods:Thearticularcartilagecellsofratswereculturedinvitro,andthenthecellsweretreatedwithuricacidsolutionoftheconcentrationsof0,4,8,10,16,32mg/dLfor24、48hoursrespectively.ThecellviabilityofratarticularcartilagewasassessedbyMTT.Theleve

6、lsofIL-1βandTNF-αincellsupernatantfluidweremeasuredbyELISA.Results:Withdifferenteconcentrationsatthesametime:Thecellviabilityof4mg/dLUAgroupwaslowerthanthatinthecontrolgroup(0mg/dL),havingnodifference(P>0.05);Thecellviabilityof8,10,16,32mg/dLUAgroupswassignificantlylowerthanthatinthecontrolgro

7、upanddecreasedwiththeincreaseoftheconcentrationofuricacid(P<0.05).TheleversofIL-1βandTNF-αin4,8,10mg/dLUAgroupswerehigherthanthatinthecontrolgroup(P<0.05)andincreasedwiththeincreaseoftheconcentrationofuricacid.TheleversofIL-1βandTNF-αin

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