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1、血糖的管理ICU患者即使无糖尿病史，在应激情况下也常伴有高血糖和胰岛素抵抗(IR)，而显著的高血糖将使危重患者发生许多并发症。严格控制血糖可以明显减少患者的病死率、住院时间,减少机械通气和肾脏替代治疗的需求,减少血管活性药物使用的比例和抗生素使用的时间[1]。与单纯糖尿病不同,在危重病患者,应激性高血糖的发生机制尚未完全清楚,治疗困难;且常同时伴随水、电解质、酸碱平衡紊乱及多脏器功能损伤,其处理有一定的特殊性。ICU里如何区分糖尿病与应激性高血糖对于ICU患者出现的高血糖,必须判断这种高血糖是糖尿病还是应激等因素引起的,因此在临床工作中需要仔细询问病史、查体,进
2、行必要的辅助检查,包括空腹、任意时间或OGTT中2h血糖值。ICU患者出现的高血糖是否是糖尿病,可以参照世界卫生组织(WHO)1999年提出的糖尿病诊断标准:(1)空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类:<6.0mmol/L为正常,≥6.0～<7.0mmol/L为空腹血糖过高(IFG),≥7.0mmol/L为糖尿病(需另一天再次证实);(2)OGTT中2h血浆葡萄糖(2HPG)的分类:<7.8mmol/L为正常,≥7.8～<11.1mmol/L为糖耐量减低(impairedglucosetoleranceIGT),≥11.1mmol/L为糖尿病(需另一天再次证实);(3
3、)糖尿病的诊断标准:症状+随机血糖≥11.1mmol/L,或FPG≥7.0mmol/L,或OGTT中2HPG≥11.1mmol/L。症状不典型者,需另一天再次证实。糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2h血糖值[2]。其中空腹指至少8h内无任何热量摄入;任意时间指一日内任何时间,无论上次进餐时间及食物摄入量;OGTT是指以75g无水葡萄糖为负荷量,溶于水内口服(如用1分子结晶水葡萄糖,则为8215g)。中华医学会糖尿病分会在2004-07决定采用美国糖尿病学会(ADA)2003年提出的将空腹血糖切割点由6.1mmol/L下调至5.6mmol/L的方案,这样
4、空腹血浆葡萄糖≥5.6～<7.0mmol/L为IFG,均需进行OGTT检查[3]。而ICU患者应激性高血糖多为一过性,发生率约43%～50%[4],随着病情缓解,炎症反应减轻,胰岛素靶细胞受体康复,胰岛素拮抗激素下降,血糖渐恢复正常。不会引起持久性高血糖,除非患者存在隐性糖尿病或糖耐量减低(impairedglucosetoleranceIGT)[5]。事实上,对应激性高血糖的血糖水平仍没有一个明确的限定。一般认为凡入院后随机测定两次以上,其空腹血糖≥.6.9mmol/L或随机血糖≥11.1mmol/L者,即可诊断为应激性高血糖。糖化血红蛋白A1(GHbA1)的
5、测定在临床判断中具有重要的意义。GHbA1为血红蛋白中2条β链N端的缬氨酸与葡萄糖非酶化结合而成,其量与血糖浓度呈正相关,其中以GHbA1C为主要,能较稳定反映抽血前血糖水平,占正常人血红蛋白的8%～10%。由于红细胞在血循环中的寿命约为120d,因此GHbA1测定可反映抽血前8～12周的血糖状况,对于除外应激性高血糖具有重要的意义[6]。但GHbA1正常不一定就是应激性高血糖,因为糖尿病与IGT患者均有部分GHbA1在正常值内。因此,对于GHbA1正常的IGT及应激性高血糖的患者尚需待应激结束后2～4周做口服葡萄糖耐量实验以进一步明确诊断。ICU病人存在高血糖
6、的危害高血糖对ICU危重患者的打击是多方面的,不仅导致机体代谢增加,负氮平衡,创口愈合不良及感染率增高,还主要影响机体内环境的稳定,增加患者的死亡率。高血糖往往伴发糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷及糖尿病乳酸性酸中毒等并发症而导致患者死亡;高血糖影响粒细胞黏附、趋向性及吞噬作用,从而影响细胞功能,导致感染发生;高血糖可导致肌肉分解代谢加速,引起脑水肿和神经细胞坏死;高血糖症增加缺血性心脏病心肌坏死的面积,减少冠状动脉的血流量;高血糖症诱导异常血栓形成。高血糖除了上述影响危重患者的并发症及死亡率外,还明显增加患者的住院时间。众多研究表明,应激性高血糖水平越高,病
7、情越严重,预后越差,病死率越高[7、8、9]。高血糖产生的机制危重症患者发生高血糖的原因与机制 1)危重症患者在遭受感染、创伤或存在严重的心、肺、肾功能不全时会出现糖代谢改变。糖的生成超过糖的利用是应激时发生高血糖的主要原因。应激状态下,下丘脑-垂体-肾上腺轴过度兴奋,促分解激素,如糖皮质激素、胰升糖素、生长激素、儿茶酚胺等分泌增多,胰岛素分泌相对减少,胰升糖素/胰岛素比例失调,从而使糖异生增加,肝糖原和肌糖原分解增加,糖的分解率明显增加。2)细胞因子的作用;在严重应激状态下,来自不同组织的多种细胞因子如INF-α可造成肝脏和骨骼肌对胰岛素耐受从而引起高血糖。3
8、)糖摄过多,危重症患者多
