糖尿病发病机理及治疗方法综述

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1、糖尿病发病机理及治疗方法综述韦淼苏日娜【摘要】糖尿病是常见的内分泌代谢疾病，主要症状为多食、多饮、多尿、消瘦和疲乏无力等,甚至伴有糖尿病酮症酸中毒。随着糖尿病病程的延长,易并发心、脑、肾、视网膜及神经系统的慢性进行病变。糖尿病发病机理较为复杂，至今尚未完全清楚。通常认为遗传因素和环境因素以及二者之间的相互作用是引起糖尿病的主要因素。糖尿病是在遗传易感性基因因子的基础上,由于饮食、营养、免疫反应和病毒感染等因素作用而发病,胰岛素分泌不足或作用缺陷导致血糖浓度高、脂肪和蛋白质代谢紊乱。世界卫生组织将糖尿病分为Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、妊娠糖尿病及其他特殊糖尿病4种类型。目前还没有根治糖尿病的治疗方

2、法，但通过多种治疗手段可以控制好糖尿病。糖尿病的基本治疗方案包括饮食治疗、运动治疗、药物治疗、糖尿病监测及糖尿病教育5个方面。近年来，出现了一系列关于诱导干细胞分化产生胰岛细胞的研究，为糖尿病的治疗开辟了一条新途径。【关键词】l型糖尿病Ⅱ型糖尿病胰源性糖尿病妊娠糖尿病发病机理治疗方法【引言】糖尿病已经成为全球性的疾病，若不能得到及时有效的治疗，还会产生一系列严重的并发症，降低患者生活质量。本文主要就不同类型的糖尿病，对近二十年来有关发病机理及治疗方法的研究做一个总结。Ⅰ型糖尿病(Type1DiabetesMellitus,DM1)1.发病机理1.1遗传因素　对糖尿病病因的遗传因素研究表明:糖

3、尿病发病具有种族和家族遗传易感性。遗传的不是糖尿病本身,而是糖尿病的易感性,且在外界因素和体内环境的共同作用下,糖尿病才会诱发出来。与Ⅰ型糖尿病发病有关的是人类白细胞抗原(HLA)基因,HLA基因位于人类第6号染色体断臂上,共有HLA2A、B、C、D(DR、DQ、DP)6个基因位点HLA2A、B、C为Ⅰ类抗原,正常时Ⅰ类抗原基因可在所用有核细胞表面(包括胰岛素β细胞表面)表达,参与细胞介导免疫。HLA2D系列为Ⅱ类抗原,正常时只在B淋巴细胞、激活的T淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞表面表达,胰岛β细胞表面表达与自身免疫发病有关。研究表明[1]Ⅰ型糖尿病与DQB257位氨基酸是否为门冬氨酸以及DQ

4、A252是否为精氨酸有关,80%～90%的Ⅰ型糖尿病患者中DQA252位精氨酸(Arg+)和DQB257位非门冬氨酸(ASP2)有肯定的致病易感作用,DQA2DQBS/S2S基因型(即DQB252Arg+纯合子和DQB257ASP2纯合子)患病相对风险最高,但有地理上和种族间差异。Acton[2]等对亚拉巴马的非裔美国妇女的研究显示HLA2B41,DR的升高是Ⅰ型糖尿病的独立危险因素。1.2　病毒感染　流行病学及实验研究证明,与Ⅰ型糖尿病发病有关的病毒有风疹病毒、巨细胞病毒、腮腺炎病毒、腺病毒及脑、心肌病毒等。病毒引起1型糖尿病患者的发病有以下4种方式:①病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细

5、胞膜上的病毒受体进入β细胞,直接侵袭胰岛β胞,胰岛β细胞急性坏死,大量破坏,继之溶解,导致胰岛素分泌缺乏。②病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入胰岛β细胞,不立即发病,而长期滞留,使细胞生长速度减慢,寿命缩短,胰岛β细胞数量逐渐减少,胰岛素分泌缺乏。③病毒经过胰岛β细胞膜上的病毒受体进入细胞后,病毒感染HLA抗原易感基因2自身免疫及细胞因子,使胰岛β细胞中胰岛素基因发生突变,合成异常胰岛素。④病毒感染后引起胰岛β细胞自身免疫性破坏。1.3化学物质　对胰岛β细胞有毒性的药物和化学物质有四氧嘧啶、链脲佐菌素(STZ)戊双咪、苯丙噻二嗪、噻唑利尿酮以及吡啶甲硝苯脲等，均可损伤胰

6、岛β细胞，抑制胰岛素的合成与分泌。2.治疗方法2.1胰岛素及类似物治疗Ⅰ型糖尿病起病比较急剧，体内胰岛素绝对不足，容易发生酮症酸中毒，必须及时用胰岛素治疗才能获得满意疗效，否则将危及生命。胰岛素是糖尿病治疗中不可或缺的重要角色，为了更好地发挥胰岛素的治疗作用，人们在天然胰岛素的基础上进行了生物工程改造，产生了一些效果独特的胰岛素类似物。在胰岛素B链第28位(脯氨酸)采用基因技术替换为天门冬氨酸或赖氨酸，即形成了速效胰岛素类似物诺和锐(Aspart)和优泌乐(Lispro)，特点是吸收快，起效快，达峰快，低血糖少，胰岛素耐药少，尤其适合胰岛素泵使用。在人胰岛素B链29位上接上一个14C的脂肪酸

7、侧链，则是一种超长效胰岛素类似物Detemir，这类胰岛素类似物注射一次可以维持24h，药效曲线平稳，可有效地模仿基础胰岛素的分泌，而低血糖的发生率极低，避免了传统的中长效胰岛素释放不稳定，药效峰谷比高，易发生低血糖的问题[3]。2.2干细胞治疗[4]干细胞(stemcell)是一种具有自我复制能力，可以分化形成各种组织的早期未分化细胞。目前多利用胚胎干细胞，优点是具有分化多态性，是显著的长期分化潜能，动物实