流行性脑脊髓膜炎

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1、1流行性脑脊髓膜炎南京大学医学院南京市第二医院成骢2概述epidemiccerebrospinalmeningitis简称流脑由脑膜炎奈瑟菌引起的化脓性脑膜炎呼吸道传播，病变最后局限于脑膜和脊髓膜。主要临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征脑脊液呈化脓性改变本病多见于冬春季，儿童发病率高3概述脑膜炎球菌病：还可引起肺炎、心包炎、骨髓炎、关节炎、眼炎等，统称脑膜炎球菌病。4病原学5病原学脑膜炎奈瑟菌，又称脑膜炎球菌属奈瑟菌属形态为革兰染色阴性双球菌，菌体呈肾形或卵圆形，直径0.6—1.0um，凹面相对成双或四联排列寄生于中性

2、粒细胞内，仅少数在细胞外。仅存在于人体，可自带菌者鼻咽部及病人血液、脑脊液、皮肤淤点中发现。本菌裂解可释放毒力较强的内毒素，为其致病的重要因素。67流脑csf革兰染色成对排列双球菌8病原学理化特性本菌为专性需氧菌，营养要求高，常用巧克力琼脂平板，在5％~l0％CO2、pH7.4~7.6下最易生长。最适宜温度为35~37℃，低于30℃或高于50℃均不能生长。体外生活力及抵抗力均很弱，对干燥、寒、热和常用消毒剂均甚敏感。可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡。9细菌血清学分类1．荚膜多糖为群特异性抗原，据其抗原性的不同将脑膜炎球菌分为A、B、C、D、X、Y、

3、Z、29E、W135、H、I、K和L共13个血清群。其中以A、B、C三群最常见，占流行病例的90％以上。A群引起大流行，B、C群引起散发和小流行。近30年我国流行株一直是A群，占90％以上，B及C群为散发菌株，但近年来B群流行有上升趋势。目前欧美国家致病菌以B、C群为主，A群极少。1011细菌血清学分类2．脂寡糖抗原(LOS)：为外膜脂质成分，是细菌的主要致病因子，其抗体具有补体调节活性。据LOS抗原性可将脑膜炎球菌至少分为L1—L12血清型，我国A群株至少有L9一L113个血清型，L10为流行优势株。12细菌血清学分类3．外膜蛋白型特异抗原：脑膜

4、炎球菌外膜蛋白(Opa—e)共5种，但并非所有菌株都含有全部5种蛋白。其主要抗原决定簇在Opa，刺激机体产生杀菌抗体，13细菌血清学分类4．菌毛抗原：细菌菌毛与致病有关，细菌透过菌毛与鼻咽部上皮细胞受体结合，使细菌粘附并侵入人体。菌毛有相的变异，无菌毛相有助于细菌离开定殖部位向他处扩散。菌毛主要成分为菌毛蛋白，为型特异性抗原。14流行病学传染原传播途径易感性流行特征15传染源带菌者和流脑病人是本病的传染源。病人在潜伏期末期和急性期均有传染性，但病人作为传染源的意义远不如带菌者重要。本病隐性感染率高，感染后细菌可存在于正常人鼻腔，不引起症状而成为带菌

5、者，且带菌者不易被发现，流行期间人群带菌率显著增高，可达50％以上。国内调查流行期间A群带菌率高，引起流行的亦主要是A群，说明二者有平行关系。非流行期间则B群是最多的带菌菌群。16传播途径经呼吸道传播病原菌主要是通过咳嗽、喷嚏等经飞沫直接从空气中传播。密切接触如同睡、怀抱、喂奶、接吻等，对2岁以下婴幼儿传染本病有重要意义。室内空气不流通、人口流动及居住拥挤等均有利于本病的传播蔓延。17易感性人群普遍易感，但6个月以内的婴儿可自母体获得免疫而很少发病；5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿发病率最高。但目前在流动人口、大学生中常有发生。新兵发病高。人

6、感染后可对本群病原菌产生持久免疫力；各群间有交叉免疫，但不持久。本病隐性感染率高，感染后60％-70％为无症状带菌者，约30％为上呼吸道感染型和出血点型，仅约1％为典型流脑表现。18流行特征①季节性：全年可发生，但冬春季11月~5月，3~4月为高峰。②周期性：本病呈周期性流行，一般每3~5年小流行，7~10年大流行（57、67、77、84年）。1967，400/10万，发病300多万，病死16万多。但由于在易感者中普遍进行预防接种，可打破此周期性流行。2007年发病数1198，死亡124例。2008年发病数922，死亡110。2010年发病数325

7、，死亡33。2011年发病数228，死亡25。19③地区分布：见于世界各国,呈流行性或散发性如美国每年发病3000例，非洲许多国家有流行(脑膜炎地带)。00年至01年，亚撒哈拉地区发生流行，乍得、埃塞俄比亚等，共报告34177例，死亡3338例，病死率9.8%(W135引起)，后波及欧、亚不少国家。同时期亦有A群流行，共报告6721例，死亡360例，病死率为3.5%，遍及世界许多国家。一般大城市散发，中小城市较多，山区农村多无病例，但可爆发。20发病机制与病理解剖21发病机制1．细菌粘附并透过黏膜发病与否与细菌的数量及毒力强弱有关，脑膜炎球菌的不同

8、菌株的侵入力不同。A、B和C群菌株的侵袭力强于其他菌群。荚膜可抵抗巨噬细胞吞噬作用。细菌通过黏附素、菌毛和Opc外膜蛋白附