消化性溃疡教学课件整理

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1、滦县职业高级中学课件制作消化性溃疡作者：杨政主诉：上腹部隐痛不适反复发作6年，加重半月。病史：患者6年来劳累后反复出现上腹部隐痛、伴有反酸、嗳气、腹胀，无恶心、呕吐。近半个月因为工作繁忙压力大，再次出现上述症状，空腹时加重，进食后缓解，有夜间疼痛，向后背放射，伴有反酸、烧心。发病来自觉容易饥饿，大便次数增多，不成形、色黄。常感全身乏力、头晕，失眠多梦，精神差。既往出现过劳累后解柏油样大便3次伴上腹部不适，未重视，后自行缓解。入院查体：查体：T36.6℃,P96次/分，R20次/分，BP126/78mmHg，形体瘦弱，面色稍苍白，皮肤无出血，

2、浅表淋巴结不大，腹部平坦，上腹偏右有轻压痛，无反跳痛。Murphy征（–），阑尾点压痛（–）。肝肾区叩击痛（–）。肠鸣音6次/分。其他未见异常。实验室检查：血常规：WBC8×109/L，N62%，Hb100g/L；尿常规无异常；粪常规：隐血（+）；肝肾功能无异常。胃镜检查李某，男，32岁，程序设计员，2010年4月12日入院。1、胃窦粘膜充血、水肿，十二指肠降部可见0.4x0.5cm的溃疡，附着灰黄苔，十二指肠球部变形。2、病理活检3块，快速尿素酶法HP(+++)。思考问题：1、该患者主要症状有哪些？2、体格检查中有阳性意义的体征3、辅助检

3、查中哪些项目存在异常情况？什么原因导致的？消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastriculcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer，DU)，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。概念1.组成消化管消化腺2.分部上消化道：口腔到十二指肠下消化道：空肠以下消化系统回顾：muscularismucosae粘膜肌层serosa浆膜muscularis肌层submucosa粘膜下层mucosa粘膜层溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂流行病学常见病，多发病

4、，全球性分布男性多于女性十二指肠溃疡（DU）多于胃溃疡（GU）；3:1DU好发于青壮年，GU中老年人多见，约晚十年秋冬、冬春之交好发；南方发病率大于北方十二指肠溃疡按溃疡部位分类1分类胃溃疡球后溃疡幽门管溃疡按溃疡部位分类2胃底溃疡病因和发病机制(一)防御因子和攻击因子失衡(二)幽门螺杆菌（HP）(三)非甾体抗炎药(四)其他—非独立因素上皮前上皮细胞上皮后防御因子攻击因子胃酸/蛋白酶粘液层层上皮细胞层毛细血管层前列腺素E表皮生长因子ECF(一)防御因子和攻击因子失衡天平学说(二)幽门螺杆菌（HP）无幽门螺杆菌无溃疡空泡毒素旦白VacA细胞毒

5、素相关基因CagA[十二指肠溃疡]胃酸-胃蛋白酶PH>4胃蛋白酶失活DU排酸BAO/MAO>正常GU伴萎缩性胃炎排酸BAO/MAO正常或降低无酸无溃疡Hp产NH3→胃壁细胞→高胃泌素血症→H+Hp–胃泌素-胃酸学说（协同作用）结合发病机制为何DU多于年轻人？[胃溃疡]漏屋顶学说：胃酸分泌在正常范围常偏低Hp寄生导致胃窦炎粘膜抵抗力削弱十二指肠内容物反流(三)非甾体抗炎药1、局部直接损伤作用2、抑制环氧合酶，使前列腺素合成减少，粘膜防御作用下降长期使用可诱发溃疡，阻止溃疡愈合，增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率情绪应激和心理障碍-诱因

6、胃十二指肠运动异常遗传吸烟饮食(四)其他—非独立因素独立因素+其他—非独立因素幽门螺杆菌HP胃酸-胃蛋白酶↑粘液/HCO3-↓PU病理一部位与数目GU胃窦和胃体交界处，小弯，胃角附近后壁多于前壁DU球部，少数球后，前壁多见对吻溃疡：球部前、后壁各见一溃疡吻合口溃疡：多发于不耐酸的肠侧数目多数单发，少数多发二大小及形态大小:DUd＜1cm;GUd＜2cm少数d＞2cmd＞3-4cm形状：圆形或椭圆型；少数为线样或霜降样三深度浅者累及黏膜肌层，深者达肌层，甚至浆膜层，少数穿破浆膜层而穿孔，边缘光滑，底部洁净，附灰白或灰黄苔病理活动性溃疡：溃疡周

7、围常有炎症、水肿，底覆厚苔。侵犯血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔溃疡愈合期：周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，底部肉芽纤维组织增生形成瘢痕，瘢痕收缩周围黏膜皱襞集中病理四愈合一般4-8周，短者2-3周，长者12周以上。多次复发或破坏过多，愈合后可留下瘢痕，瘢痕收缩或与周围组织粘连，引起病变部位畸形和幽门梗阻病理正常胃体胃体小弯黏膜皱襞比较平滑。胃体前、后壁的黏膜皱襞呈分叉状。胃体大弯黏膜皱襞较粗而多，常呈脑回贲门在食管与胃连接处，淡红色的食管黏膜与橘红色的胃黏膜形成明显的分界线，两者互相交错，构成齿状线胃窦的黏膜皱襞容

8、易因充气而消失，故胃镜下表现为光润平滑。幽门呈圆形，常处于收缩关闭状态，也可呈松弛开放状态男，49岁。贲门部可见一大小约0.4cm×1.2cm三角形溃疡，内附白苔胃角中央可见一1