《消化性溃疡教学》PPT课件

《《消化性溃疡教学》PPT课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、消化性溃疡pepticulcer，PU2021/8/172目的要求：掌握：本病的定义、临床表现；本病的诊断和鉴别诊断。熟悉：本病的病因和发病机制；特殊类型的消化性溃疡；实验室和其它检查；并发症；治疗。了解：本病的流行病学及病理。一、概述㈠定义发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，溃疡形成与胃酸--胃蛋白酶的消化作用有关亦称为胃溃疡（gastriculcer,GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU）少数见于食管下段、胃大部切除术后吻合口、空肠及有异位胃粘膜的Meckel憩室2021/8/1752021/8

2、/176糜烂：粘膜层缺损，深度不超过粘膜肌层，愈后不留瘢痕；溃疡：粘膜缺损超过粘膜肌层达粘膜下层，愈后留瘢痕。㈡流行病学⒈发病率世界性常见病（人口10%）DU＞GU，约为2-3∶1⒉性别男性＞女性3.9-8.5∶1⒊年龄DU：青壮年20-50岁GU：中老年50-60岁⒋发作季节冬春季常见5.饮食：食米区发病大于食面区，南方大于北方。2021/8/1786.复发率：溃疡愈合后复发率很高，一年复发率可达35%～90%，4年复发率可达100%。胃溃疡复发率稍低于十二指肠溃疡。即使服用维持剂量的H2受体拮抗剂,无症状的

3、复发仍相当多（26%）。二、病因和发病机制攻击因素与防御因素失平衡是PU发生的关键侵袭因素↑胃酸、胃蛋白酶、Hp感染胆盐、乙醇、药物等防御因素↓粘液、粘膜屏障粘膜血流量前列腺素和表皮生长因子等GU—防御因素↓DU—侵袭因素↑2021/8/1711（一）胃十二指肠粘膜具有防御和修复机制1、上皮前的粘液和碳酸氢盐：最表层的粘液层是物理屏障，碳酸氢盐层是缓冲层；2、上皮细胞：维持上皮前的结构和功能；屏障作用；再生速度快，修复受损部位。3、上皮后:胃粘膜丰富的毛细血管网的血流2021/8/17124、前列腺素E：具有细

4、胞保护、促进粘膜血流增加粘液及碳酸氢盐分泌等功能；5、表皮生长因子（EGF）：具细胞保护和促进上皮再生的作用（二）侵袭因素增强常见病因幽门螺杆菌感染非甾体抗炎药胃酸和胃蛋白酶遗传因素胃、十二指肠运动异常应激和心理因素其他因素：吸烟、饮食、病毒感染⒈幽门螺杆菌感染(helicobacterpylori，Hp)Hp感染是消化性溃疡的主要病因无Hp，无溃疡（noHp，noulcer）2021/8/17151)Hp的发现：1982年澳大利亚学者Warren在慢性胃炎和消化性溃疡患者的胃粘膜活检标本中发现有一种弯曲样微生

5、物，与病理科医生Marshall合作，采用弯曲菌培养基培养48h，未见细菌生长，直到第35块标本，正值复活节，培养5天后，才进行检查，结果发现大量弯曲菌样细菌生长，并于1983年在《Lancet》杂志上报道。2021/8/17162)Hp传播：Hp传播通过口－口、粪－口途径，另外尚存在医源性传播。从唾液和牙斑中检出Hp以及Hp家庭内聚集支持口－口传播，从粪便中分离培养出Hp以及粪便污染水源而造成Hp流行提示可经食物和水源传播Hp。2021/8/17173)易感人群：人类是Hp的自然宿主，人群对Hp均易感染，我国

6、是Hp高感染国家，6－12岁Hp感染率42%～48%，成年人感染率大于60%，。2021/8/17184)Hp微生物学特性：Hp属G-微需氧细菌，呈螺旋状S形，有40多条鞭毛，Hp含有丰富的尿素酶，Hp生长缓慢，需培养3－5天以上可生成菌落。分为：I型高毒力株，含有细胞毒素相关基因A(CytotoxinassociatedgeneA,CagA)，表达CagA蛋白和空泡毒素（VacuolatingCytotoxinA,VacA）蛋白；II型即低毒力株，含VacA基因，但不表达CagA蛋白和VacA蛋白。2021/

7、8/17195)Hp致病性（1）与Hp定值有关的致病因子：动力、粘附作用（鞭毛，粘附素）（2）以损害胃粘膜为主的致病因子：CagA、VacA，脂多糖，尿素酶，溶血素，脂酶和蛋白酶（3）与炎症和免疫损伤有关的致病因子：尿素酶，脂多糖，CagA，热休克蛋白，中性粒细胞活化蛋白，趋化因子（4）其他致病因子：过氧化氢酶、过氧化物歧化酶，离子结合蛋白，醇脱氢酶，生长抑制因子2021/8/17206)Hp感染与消化性溃疡相关临床证据:（1）消化性溃疡Hp高感染率：胃溃疡Hp感染率70%－80%，十二指肠溃疡Hp感染

8、率90%，Hp在健康人群感染率小于30%。（2）根除Hp可促进溃疡愈合及预防复发：单用根除Hp可促进溃疡愈合，而加用抑酸药可缩短愈合时间，根除Hp可使溃疡年复发率50%－70%降至5%，并降低其出血发生率。2021/8/1721Hp感染导致DU发病的机制：1、十二指肠的酸负荷增加:Hp通过直接或间接（炎症因子）作用于G、D细胞，导致餐后胃酸分泌增加；吸烟、应激和遗传等增加胃酸分泌。2