多脏器功能衰竭与全身炎症反应综合

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1、严重中毒、多脏器功能衰竭与全身性炎症反应综合征危重病抢救中，经常面临这样的挑战，如严重感染的患者经过大剂量有效抗生素治疗，病菌被杀灭，培养转阴性，然而不能阻止病情的继续恶化，最终出现多脏器功能衰竭，乃至死亡。各种原因所致休克，其中有部分患者虽然经过补充血容量，应用大量血管活性药物，以及支持疗法，血压不能恢复正常或虽能使血压回升，但不能使休克逆转，病情继续恶化，乃至死亡。心性猝死或严重中毒、创伤所致心搏呼吸骤停，经过各种急救，心脏复苏，甚至自主呼吸也暂时恢复，但在复苏的过程中常并发局部器官或组织的损伤、缺血、感染，导

2、致多器官功能衰竭（MODS）。一、“两次打击”学说Deith等在研究多器官功能衰竭的发病机制中，提出了“两次打击”学说，认为早期的严重中毒、创伤、休克等致病因素为第一次打击，此时机体的炎性细胞被激化而处于一种“激发状态”，如存在感染等第二次打击，不管其强度如何，亦可使处于“激发状态”的炎性细胞大量释放炎性介质和细胞因子，形成“瀑布样”反应，出现组织细胞损伤和器官功能衰竭。机体在遭受各种感染性或非感染性刺激或损伤后，通过各种炎性介质表达可以造成瀑布样炎症反应，从而引起机体组织器官继发损伤及多器官功能衰竭。“两次打击”

3、学说的提出，加深了我们对危重病发病机制的认识，开拓了思路，激起了研究认识危重病，改进治疗，改善预后的新希望。二、全身性炎症反应综合征（SIRS）（一）SIRS的提出与诊断1991年美国胸科师学院与危重病学会联席会议推荐了“全身性炎症反应综合征(systemicinflamnatoryresponsesyndrome，SIRS)”一词，用以说明这是一个不依赖于病因的炎症过程。SIRS可由多种刺激因素引起，除感染因素外，尚可由许多非感染性病理因素引起，如胰腺炎，缺血，多发伤及组织损伤，出血性休克，免疫调节性器官损伤，严

4、重中毒以及外源性各种炎性介质，如肿瘤坏死因子或其他细胞因子等引起。SIRS的临床表现。(1)体温:>38℃或<36℃；(2)心率:>90/min；(3)呼吸增快:>20/min或过度换气PaC02<32mmHg(4.3kPa)；(4)白细胞:>12×109/L或<4×109/L或不成熟中性白细胞(带状核)>0.10。（二）全身性感染与SIRS全身性感染(sepsis)是指机体由于感染引起的临床反应，而这种临床反应也可出现于感染不存在的情况下。感染是引起全身性炎症反应综合征的常见原因，为避免SIRS与全身性感染及感染

5、性休克等在概念上的混淆，ACCP/SC-CM联席会对此作如下说明:1.全身性感染(sepsis):指全身性炎症反应是由感染引起。其诊断条件与诊断SIRS相同。换句话说，感染引起的SIRS与sepsis同义。2.严重全身感染(severesepsis)：指全身感染伴有器官功能不全，低灌注或低血压，低灌注或灌注异常可伴有乳酸中毒，少尿或急性意识障碍。3.感染性休克(septicshock):全身感染伴低血压，补充血容量后低血压依然存在，伴有灌注异常，应用正性肌力药物或/和升压药后可无低血压。4.全身性炎症反应综合征机体

6、组织及细胞可释放大量炎性介质及细胞因子，这是构成多器官功能损害及衰竭的基本因素。（三）非感染性病因与SIRS非感染性病因中以缺血再灌注损伤(ischemiareperfusioninjury，I/R)为例。I/R对机体的刺激，首先导致组织与细胞的炎性介质表达，激活多形核白细胞(PMN)及血管内皮细胞，被激活的PMN通过L-selectin与内皮细胞的P-selectin产生间歇黏附及滚动，PMN的CD11/CD18与内皮细胞的ICAM-1发生反应，促使PMN与内皮细胞牢固粘连，在血管外趋化因子影响下，PMN向血管外

7、游走，PMN在游走过程中释放蛋白酶、毒性氧反应产物等，导致组织损伤。感染引起的全身性炎症反应与I/R也有许多类同之处。通过对白细胞系统PMN、淋巴细胞、单核细胞的激活，细菌毒素的直接作用，以及花生四烯酸的代谢等可释放许多炎性介质与细胞毒素，从而导致毛细血管通透性增加，血小板黏附，纤维蛋白沉着，PNM外逸及脱颗粒，毒性氧反应产物增多，最后导致组织损伤。通过激起机体的炎症反应，或称为炎性介质表达，进而激活白细胞与毛细血管内皮细胞以及其他细胞，产生许多炎性介质及细胞因子，引起瀑布样炎症反应，最终导致毛细血管通透性增加，血

8、小板黏附，纤维蛋白沉着，白细胞与内皮细胞粘连，中性白细胞外逸及脱颗粒，释放蛋自酶及毒性氧反应产物(氧自由基等)等一系列变化，引起局部组织或远隔器官的损伤。上述病理过程发生在肺可引起急性肺损伤及ARDS，发生在多个器官即发生多器官功能不全或衰竭。换言之，各神感染与非感染性剌激对机体组织可造成直接损伤或急性损伤，也可称之为原发性损伤。而由多种炎性介质及细胞因子释