肾上腺检查-检验核医学

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1、第三章下丘脑-垂体-肾上腺轴核医学教研室一、概述下丘脑：促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）垂体前叶：促肾上腺皮质激素（adeanocorticotropichormone,ACTH）肾上腺：左右各一，分别位于左右肾上方、脊柱两旁，相当于第一腰椎水平。每一肾上腺长4~6cm、宽2~3cm、厚0.3~0.6cm、重4~6g。1、肾上腺概述结构皮质球状带：分泌盐皮质激素(醛固酮，aldosterone,Ald）束状带：分泌糖皮质激素(皮质醇,cortisol,Cor,F)网状带：分泌雄激素，少量雌激素髓质髓质细胞（嗜铬细胞）肾上腺素(epinephrine,E)

2、去甲肾上腺素(nerepinephrine,NE)交感神经节细胞血窦、中央静脉儿茶酚胺类激素catecholamine,CA类固醇激素肾上腺皮质肾上腺髓质2、糖皮质激素的调控1、糖皮质激素：①下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴②严重的刺激可兴奋ACTH-肾上腺皮质激素的分泌。③下丘脑以上中枢神经部位也参与调节④分泌有明显的昼夜节律性变化反馈调节CRH+-ACTH+F2、盐皮质激素生物合成的调控肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS)血容量↓、肾动脉压↓、致密斑钠负荷↓、低血钠等↓肾小球旁器↓肾素分泌↑↓血管紧张素原（肝脏）→血管紧张素Ι→血管紧张素ΙΙ→肾上腺→醛

3、固酮分泌↑→肾脏潴钠↑→血容量扩张→肾动脉压力或容量↑→抑制肾素分泌注意：ACTH分泌有昼夜节律变化，清晨最高，午夜最低。皮质醇的分泌有昼夜节律变化，上午8h最高，午夜最低。醛固酮的水平与体位有关，卧位<立位。正常的肾上腺皮质醇分泌第二节临床应用（一）检测项目（二）相关疾病（一）检测项目1、促肾上腺皮质激素释放激素CRH2、促肾上腺皮质激素ACTH3、皮质醇F4、醛固酮Ald5、CRH刺激试验6、ACTH兴奋试验7、地塞米松抑制试验CRH刺激试验原理：CRH由下丘脑分泌，刺激ACTH释放。试验前及给静脉给人工合成的CRH（1ug/kg）后采血（15、30、

4、60、90、120、180min)测定ACTH和F值。正常人在注射后2minACTH及F上升，15—30min达峰值，是基础值的三倍以上，2—3h恢复正常。ACTH兴奋试验原理：ACTH可兴奋肾上腺皮质，静脉推注ACTH0.25mg，在给药前及给药后15、30、60、90、120、180min取血测F值。正常人F高峰比基础高二倍以上。地塞米松抑制试验原理：正常情况下，糖皮质激素可负反馈抑制垂体ACTH的分泌，但在库欣氏综合征时，这种负反馈受到损害。地塞米松很少干扰血皮质醇和皮质醇代谢产物的测定，在正常人口服地塞米松可抑制ACTH分泌，进而血皮质醇浓度下降

5、。根据地塞米松使用的剂量，分为小剂量和大剂量地塞米松抑制试验1．试验方法：试验当天8am采血2ml查血皮质醇，12pm口服地塞米松1mg，次晨8am采血查皮质醇。2．正常参考值：次晨8am血皮质醇被抑制到50μg/L以下。3．临床意义和分析：用于皮质醇增多症的筛查。正常人或单纯性肥胖的病人次晨血皮质醇被抑制到50μg/L以下或较服药前血皮质醇浓度下降达50%以上。（1）小剂量地塞米松抑制试验1．试验方法：试验当天8am采血2ml，查血皮质醇，作为基础值，12pm口服地塞米松8mg，次晨8am采血查皮质醇。2．临床意义和分析：用于鉴别垂体瘤还是由肾上

6、腺肿瘤或异位肿瘤所致的皮质醇增多症，由垂体瘤所致次晨血皮质醇水平可被抑制50%以上，如为肾上腺肿瘤或异位肿瘤所致次晨血皮质醇不受抑制或抑制不到服药前皮质醇水平的50%。（2）大剂量地塞米松抑制试验（二）相关疾病1、肾上腺皮质机能亢进2、肾上腺皮质机能减退3、原发性醛固酮增多症肾上腺皮质机能亢进库欣综合征Cushing’ssyndrome一、概念为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质出醇）所致病症的总称，其中最多见者为垂体ACTH分泌亢进引起的临床类型—库欣病。1912年由HarveryCushing首先报道，是由多种病因引起的以高皮质醇

7、为特征的临床综合征，主要表现为满月脸、多血质外观、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病、骨质疏松等。二、病因（一）、ACTH依赖性Cushing综合征（继发性肾上腺皮质机能亢进）1、Cushing病：垂体分泌ACTH过多＋肾上腺皮质增生。占65-75%（1）垂体ACTH腺瘤：最多见，占90%（2）垂体ACTH细胞癌：（3）垂体ACTH细胞增生：0-14%2、异源性ACTH综合征：垂体以外肿瘤分泌ACTH过多＋肾上腺皮质增生（1）肺癌：50%，燕麦细胞或小细胞肺癌（2）胸腺癌：10%（3）胰腺或胰岛细胞癌：10%⑷其他：嗜铬细胞癌、甲状腺髓样癌、支气

8、管腺癌等二、病因（二）ACTH非依赖性Cushing综合征（原发性