《COPD病例分析》PPT课件

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1、COPD病例分析病例患者，男性，70岁。有重度吸烟史，吸烟指数20×40，已戒烟5年。反复咳嗽咳痰20余年，活动后心累气促10余年，再发加重伴发热1周。体检：T38.2℃,R22次/分，P90次/分，Bp130/85mmHg神志清楚，精神萎靡，呼吸促，半卧位，口唇紫绀，颈软，颈静脉充盈，桶状胸，两肺呼吸音减低，可闻及粗湿罗音，心率90，律不齐，可闻及早搏，1分钟约6次，未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛。双下肢轻度压陷性水肿。辅助检查：胸片示慢性支气管炎，肺气肿征；肺功能示：FEV1<45%,FEV1/FVC<50。诊断？慢性阻塞性肺疾病急性加重期（重度）慢性肺源性心脏病诊断依

2、据？病史、体征肺功能FEV1<45%,FEV1/FVC<50COPD的定义什么是COPD?COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。COPD的定义肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限

3、改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。COPD的危险因素营养感染社会经济状态基因肺脏生长与发育COPD发病机制气道炎症氧化应激蛋白酶/抗蛋白酶失衡病理生理炎症气流受限小气道疾病气道炎症气道重建肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降病理生理不可逆因素气道纤维化性狭窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡支撑破坏使小气道关闭可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度气流受限的不完全可逆临床表现1．病史特征：(1)吸烟史：长期大量吸烟史。(2)职业性、环境有害物质接触史：(3)家族史：COPD家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节：中年

4、发病，好发于秋冬寒冷季节，反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。(5)慢性肺原性心脏病史：出现低氧血症和(或)高碳酸血症，并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。临床表现2．症状：(1)慢性咳嗽：首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不明显。少数病例咳嗽不伴咳痰。少数病例虽有明显气流受限、但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰临床表现(3)气短或呼吸困难：标志性症状，焦虑不安的主要原因，早期于劳力时出现，后渐加重，日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是特异

5、性症状。部分患者，特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。临床表现(5)全身性症状：COPD伴有全身性症状，体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时咳血痰或咯血。临床表现3．体征：早期体征不明显。疾病进展后体征(1)视诊及触诊：胸廓形态异常：胸部过度膨胀、前后径增大、腹上角增宽及腹部膨凸等；呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸，重症可见胸腹矛盾运动；缩唇呼吸；前倾坐位；低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀，右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大。临床表现(2)叩诊：肺过度充气使心浊音界缩小，

6、肺肝界降低,肺叩诊呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长,平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。COPD的诊断暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染肺功能测定è症状咳嗽咳痰呼吸困难COPD的诊断肺功能检查是COPD诊断与评估的金标准特点：标准化，可重复和较客观FEV1（第一秒用力呼气容积）/FVC（用力肺活量）＜70%，FEV1均为使用支气管扩张剂后，说明气流受阻，并不完全可逆。COPD的诊断*哮喘、无气流限制的慢性支气管炎、肺气肿不属于COPD*不是所有咳嗽、咳痰症状患者均会发展为COPD*已知病因或具有特异病理改变

7、的并有气流受限疾病，如肺结核、囊性纤维化、DPB、闭塞性细支气管炎不属于COPDCOPD严重程度分级COPD严重度分级是基于气流受限的程度，目前分为4级。气流受限是诊断COPD的主要指标，也反映了病理改变的严重度。FEVl下降与气流受限有很好的相关性，FEVl的变化是严重度分级的主要依据。结合临床症状及合并症的程度疾病严重程度分期特征I：轻度COPDFEV1/FVC<70%FEV180%预计值II：中度COPDFEV1/FVC<70%50%FEV1<80%预计值III：重度COPDFEV1/FVC<