脑梗死患者凝血功能的分析

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1、脑梗死患者凝血功能的分析【关键词】脑梗死　脑梗死是神经系统的常见病和多发病，具有发病率高、致残率高的特点，目前对脑梗死的诊断和病情观察多依赖头颅CT、磁共振（MRI）、脑电图及经颅多普勒脑血流图检查，对疾病有意义的临床检验指标却非常少。脑梗死的发病机制中，血小板异常和凝血功能异常也具有重要作用，本试验通过对在6～24h内的脑梗死患者测定其血小板数目（PLT）平均血小板体积（MPV）及凝血图，并与正常人比较，探讨脑梗死发生发展的理论依据。　1资料与方法1．1一般资料80例脑梗死患者选自2006年1月～2008年1月在本院神经内

2、科的住院病例。男39例，女41例；平均年龄（60．75±5.6）岁。均符合全国第四届脑血管病学术会议诊断标准，且24h后经头颅CT扫描证实,并按头颅CT所见梗死灶直径大小分为3组，大面积组（直径>5cm）27例，小面积组（直径为2～5cm）26例，腔隙性组27例（直径<2cm）。正常对照组80例，均为正常体检的健康人群，其中男40例，女40例，平均年龄（60．50±6.3）岁。全部病例发病均未超过6h，且病前末服用抗凝血药物和抗血小板药物。51．2方法1．2．1血小板数目（PLT）平均血小板体积（MPV）的测定：

3、准确抽取静脉血lml于含ED-TAK2的真空抗凝（紫色帽）中，并立即颠倒混匀，于抽血后1～2h内完成测定。1．2．2凝血功能的测定患者在发病后6～24h内抽血。充分混匀以3000r／min离心15min，取上层血浆用C2000普利生血凝仪检查凝血酶原时问（PT）、活化部分凝血酶原时间（APTT）、凝血酶时问（TT）、纤维蛋白原（FIB）。1．3统计学处理数据应用SPSS10.0统计软件处理，用均数±标准差表示，各组间的比较采用t检验。P<0．05为差异有显著性。　2结果2．1脑梗死组与健康人比较见表1。表1脑梗死患者与

4、健康人PT、APTT、TT、FIB、PLT、MPV的比较脑梗死组与正常对照组比较，FIB、MPV明显升高，两组间比较差异有显著性（P<0．01）。两组PT、APTT、TT、PLT进行比较，差异无显著性（P>0.05）。2．2大面积小面积腔隙性脑梗死患者比较见表2。表25大面积组、小面积组、腔隙性组脑梗死患者PT、APTT、TT、FIB、PLT、MPV的比较大面积、小面积、腔隙性脑梗死患者PT、APTT、TT、FIB、PLT、MPV6项指标比较差异均无显著性（P>0．05）。3讨论　脑梗死患者存在明显的血小板

5、聚集和粘附功能增强，而反映血小板聚集和粘附功能的血液细胞学指标是平均血小板体积MPV，体积较大的血小板含有更多的α颗粒，更易于聚集和粘附。目前普遍认为血小板体积是由巨核细胞所决定的［1］，MPV从一个侧面反映了巨核细胞的增生代谢情况。血小板的平均寿命8天，因此脑梗死患者发病后24h内MPV升高提示这些体积较大的血小板在脑梗死患者发病前就已释放入周围血循环［2］。大血小板含有较多的致密颗粒，并释放更多的活性物质易于聚集，更易形成血栓。有结果表明脑梗死患者急性期与恢复期MPV明显增高，急性期PLT明显下降，至恢复期PLT恢复正常

6、。在脑梗死患者MPV增大是血小板被激活的表现，MPV增大，内含α5颗粒、致密颗粒增多，粘附、聚集功能增强，PLT下降可能与大量血小板参与粘附、聚集，从而大量消耗了血小板所致；同时认为［3］，梗死灶内血小板的大量消耗促进血栓形成而加重病情，综合分析，MPV与脑梗死密切相关，并且可能是脑梗死的一个独立的危险因素。FIB是反映血液高凝状态的较好指标［4］，血浆FIB水平增加可引起血液流变学改变，增加血液粘滞度，促进血小板聚集和血凝块的形成。还有资料表明［5］FIB大于5g／L时血栓形成的危险会增加4倍。大面积与小面积及腔隙性脑梗死

7、在凝血功能与血小板状态方面无明显差异，但均显著高于正常人，这说明两组患者体内均存在血小板和FIB的异常。血浆FIB升高和血小板体积增大是脑梗死的重要危险因素，并发高血压使患者血栓倾向明显增加，因此在脑梗死高危人群中测定MPV及FIB，可作为机体血栓形成倾向的程度指标，指导临床医师用药。【参考文献】1ToghiH，StmukiH，TamuraK，etal．Plateletvoille，aggregationandadenosinetriphosphatereleaseincerebralthrombosis．Stroke,19

8、91,22：17．2李泓．花生四烯酸代谢，血小板激活因子，血小板膜蛋与脑缺血．国外医学·神经病学神经外科学分册,1996，23：80．3林果为，沈福民.现代临床流行病学．上海：上海医科大学出版社，2004，46,56．4ClaudiaST，Liberger，JosefFinsterer．R