原发性肝癌血管新生机制的研究

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时间:2019-05-13

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1、天津医科大学硕士学位论文原发性肝癌血管新生机制的研究姓名:孙海东申请学位级别:硕士专业:普通外科指导教师:朱理玮20030601天津医科大学硕士学位论文摘要摘要原发性肝癌血管新生机制的研究血管生成索.2(Angiopoietin-2。Ang-2)是新近发现的分泌性蛋白因子,它与肿瘤血管的新生关系密切,并影响肿瘤的生长和转移。肝癌是一种严重危害人类健康的恶性肿瘤,绝大多数富血管性。为了进一步探讨衄管生成素.2与肝癌恶性生物学行为及肝癌血管新生的关系中,本实验收集了30例原发性肝癌标本及癌旁组织,采用定量逆转录聚合酶链反应及免疫组织化学方法,检测血管生成素乏的mRNA转录水平及蛋

2、白表达水平,同时应用免疫组织化学方法检测CD-34的蛋白表达水平进而评价肿瘤的平均微血管密度[microvesseldensity,MVD),比较血管生成素.2与MVD之间的关系。结果如下:l、肝癌组织中血管生成素-2的mRNA转录水平和蛋白表达水平均显著高于癌旁组织。2、肝癌组织中血管生成素.2的mRNA的转录水平和蛋白表达水平在不同的侵袭性组问存在显著性差异,高侵袭性组明显高于低侵袭性组。3、肝癌组织中血管生成素.2的mRNA的转录水平和蛋白表达水平在不同组织分化问存在显著性相关,低分化组明显高于高分化组。4、肝癌组织中CD-34表达水平在肿瘤和癌旁组织问存在显著性差异,

3、肿瘤组织明显高于癌旁组织。5、肝癌组织中CD-34的表达在不同侵袭性组问存在显著性差异,高侵袭性组明显高于低侵袭性组。6、肝癌组织中廊管生成素.2蛋白表达在不同微血管平均密度组问存在显著性差异,血管生成素.2在高血管密废的表达明显高于低血管密度的肿瘤组织。血管生成素.2蛋白表达和MVD存在着明显天津医科大学硕士学位论文摘要的相关性。7、肝癌组织中血管生成素.2的mRNA转录水平和蛋白表达水平与肿瘤的发生部位、组织分型、大体类型及AFP水平没有显著性差异。8、肝癌组织中CD.34的表达与包膜浸润无关。根据以上结果,本实验者得出以下结论:l、血管生成素一2在肝癌形成、发展中起重要

4、作用,血管生成素一2和肝癌的侵袭性、组织类型及分化程度密切相关。2、MVD与肝癌的侵袭性密切相关,血管新生是肿瘤发展、转移的必备条件。3、血管生成素一2及MVD与肝癌侵袭性的相关性提示其与肝癌的生物学行为有关,血管生成素一2及MVD的相关性提示血管生成素~2与肿瘤的预后密切相关,对于血管生成素一2及MVD能否作为肝癌患者预后的评估指标有待进~步研究。2圣望墨型查兰堡_上兰堡堡苎一————————羔壁:i!里AbstractTheResearchonMechanismofAngiogenesisInThePfimaryLiverCarcinomaAngiopoietin一2(A

5、ng一2)isrecentlyrecognizedasasecretedglycoproteinwhichisclosedtoangiogenesisincarcinogenesisandeffectstheneoplasmdevelopmentandmetastasis.Frimarylivercarcinomathathasbeenthreateninghumanhealthandlifeappearshypervascularcharacters.Toreachtheaimofrevealingthecorrelationsamongangiopoietin·2,mal

6、ignantbiologicalbehaviorandangiogenesisinprimarylivercarcinoma,angiopoeitin-2expressionlevelsin30specimensoflivercarcinomaandtissuesurroundingtumorWereassayedwithQuantitativeReverseYranscriptionPolymeraseChainReaction(Q·RT-PCR)andimmunohistochemicalmethod.MeanwhileCD-34proteinexpressionWasd

7、eterminedwithimmunohistologicalassayandthentobeusedtoevaluatemicrovesseldensity(MVD).Thecorrelationbetweenangiopoeitin-2andMVDwasanalyzed.Theresultshowedthat:】.TheAngiopoietin-2mRNAandproteinexpressionlevelsweresignificantlyhigherinlivercancerthanthatint

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