《休克讲义》PPT课件

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1、肖子辉休克Shock第十章中南大学病理生理学系医疗救护人员向武警报告生还者位置播播播播面色苍白，四肢湿冷脉搏细速，神志淡漠休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。概念1.症状描述阶段2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段休克的认识发展过程I.症状描述阶段脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷BP<80mmHg休克综

2、合征（Shocksyndrome)1、交感衰竭→血管张力↓→血压↓2、休克的关键是血压↓II.急性循环衰竭的认识阶段大量失血是休克的始动因子交感衰竭学说BP∝Q.R输血+升压药实际上１、大量用升压药后，BP↑但死亡率↑２、将正常动物注入升压药后→休克急性循环衰竭的认识阶段III.微循环学说的创立阶段1、休克时交感是兴奋而不是衰竭2、休克的关键不在血压↓,而在于血流↓有效灌流量↓微循环学说的创立BP∝Q.RQ∝BP/RR∝8ηl/πr4Q∝BP.πr4/8ηlQ∝BP.r4IV.细胞分子水平研究阶段第一节病因和

3、分类一、按病因分类1、TraumaticShock2、HemorrhagicShock3、BurnShock4、InfectiveShock5、AnaphylacticShock6、CardiogenicShock7、NeurogenicShock病因分类二、按始动环节分类始动环节共同始动环节：有效灌流量↓维持机体有效灌流量的因素血容量充足心泵功能正常血管床容量正常正常血液循环休克血容量减少血管床容量增加有效循环血量减少失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉或损伤感染微循环障碍心衰⌒⌒心泵功能障碍休克血容量减少血管床容

4、量增加有效循环血量减少失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉或损伤感染微循环障碍心1.低血容量性休克（hypovolemicshock）失血性、失液性、创伤性、烧伤性休克2.血管源性休克（vasogenicshock）过敏性、高动力型感染性、神经源性休克3.心源性休克（cardiogenicShock）心肌源性休克、非心肌源性休克始动环节分类第二节休克的发生发展机制微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循环,是组织与血液物质交换的最小功能单位一、微循环机制七个部分三条通路微循环组成三个“闸门”总闸门：微动脉、后微动脉前

5、闸门分闸门：Cap前括约肌后闸门：肌性微静脉神经调节体液调节两种调节TXA2ET-1MDFLTSPGI2NOTNF(+)(-)总闸门：微A、后微A分闸门：Cap前括约肌后闸门：肌性微静脉前闸门正常仅开放１／5～１／３保证Cap交替开放的因素是什么？Cap前括约肌与后微动脉收缩→真Cap血流减少→局部代谢产物及组胺堆积↓平滑肌对缩血管物质的反应性下降↓↑Cap前括约肌与后微动脉舒张真Cap血流增加局部代谢产物及组胺被清除平滑肌对缩血管物质的反应性增高←←↑毛细血管灌流的局部反馈调节1.微循环缺血期(isch

6、emicanoxiaphase)Earlystageofshockstageofvasoconstriction休克代偿期（1）动因交感—肾上腺髓质系统兴奋++不同病因的休克中交感兴奋的机制休克代偿期交感—肾上腺髓质系统兴奋++α-受体效应β-受体效应(2)微循环改变血管痉挛(Convulsion)全身肌性小血管都强烈收缩引起痉挛，但由于受体分布密度不一致，所以口径缩小程度不一休克代偿期1、总闸门+++2、分闸门++++3、后闸门++→交感—肾上腺髓质系统兴奋++1、血液流速2、血管口径3、真毛细管开放数

7、微循环痉挛1、总闸门+++2、分闸门++++3、后闸门++→Cap前阻力>Cap后阻力(3)休克代偿期组织灌流特点1、总闸门+++2、分闸门++++3、后闸门++→Cap前阻力>Cap后阻力少灌少流灌少于流休克代偿期组织灌流特点ACapVCap流体静压滤过<回流自身输液代偿意义Cap前阻力>Cap后阻力自身输液休克代偿期:血细胞比容↓自身输血微动脉微静脉肝脾收缩血管床→→Cap前阻力>后阻力→→流体静压自身输液代偿意义代偿意义a.回心血量增加1)有助于动脉血压的维持c.外周阻力增加b.心输出量增加自身输血“

8、第一道防线”自身输液“第二道防线”血液重分布2）有助于心脑血液供应代偿意义(5)代偿机制BP↓→传到颈动脉窦、主动脉弓压力感受器冲动↓→减压反射受抑制→交感-肾上腺髓质系统兴奋→BP↑i）神经机制ii）体液机制①CA②AngⅡ③VP④TXA2⑤ET-1⑥LTS（6）临床表现(7)治疗原则尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克失代偿期发展。(7)治疗原则2.微循环淤血期(stagnantan