《动脉粥样硬化》PPT课件

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1、第二节动脉粥样硬化（atherosclerosis）动脉粥样硬化症主要累及大、中动脉。基本病变是动脉内膜下脂质沉积、坏死而形成粥样物质，伴有平滑肌、纤维组织增生而导致的硬化。可引起冠心病、脑卒中、肾硬化、肢体坏疽及主动脉瘤。动脉粥样硬化症的合并症的发病率随年龄增加而增高。1．高脂血症：血甘油三酯超过1.81mmol/L，胆固醇超过6.76mmol/L乳糜微粒（CM）正相关极低密度脂蛋白（VLDL）低密度脂蛋白（LDL）和负相关高密度脂蛋白（HDL）一．动脉粥样硬化的危险因素2．高血压：高血压时血流对血管壁的压力和冲击力可导致动脉内膜损伤。血压越高，危险性越大。3．吸烟：吸烟可造

2、成血管内皮的损伤，引起血管平滑肌细胞的增生，促进附壁血栓形成促进动脉粥瘤的发展。4．糖尿病：糖尿病患者不但糖代谢异常，而且脂肪、蛋白代谢亦可发生障碍，出现胆固醇血症、高脂血症，引起动脉粥样硬化。5．内分泌因素：女性在绝经前动脉粥样硬化症的发病率远远低于同龄男性，是由于雌激素可降血浆胆固醇水平。甲状腺素亦具有降低血胆固醇和LDL水平的功能。粘液水肿患者，由于甲状腺素水平低，冠心病的发病率高。6．饮食因素：饮食中的胆固醇、动物脂肪过多与动脉粥样硬化症的发病率及病变程度呈正相关。7．遗传因素：家族调查表明，冠心病患者直系家属的心血管病的病死率高于正常对照组数倍。现在已知有多种脂蛋白代

3、谢和运输障碍的遗传病，如家族性高乳糜微粒血症、高胆固醇血症、家族性高甘油三酯血症等，这些遗传病患者常伴有严重的早熟性动脉粥样硬化。二、发病机制损伤反应学说：各种危险因素引起动脉内皮的损伤，导致内皮细胞的功能失常和通透性增加，引起内皮下脂类物质沉积，局部发生血栓形成、单核细胞浸润、平滑肌增生、细胞外间质沉积等慢性炎症反应，逐渐形成粥样斑块。应当指出，如果撤除损伤因子或者运用保护性措施阻断病变进程，动脉粥样硬化症的病变是可以逆转的。特点a.随年龄增加b.主要受累的动脉主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉。c.好发部位动脉分支开口、血管弯曲的凸面。d.四个阶段脂斑脂纹纤维斑块粥样斑块继发

4、性改变三、病理变化1．脂斑脂纹（fattystreak早期病变肉眼观部位：主动脉后壁及分支开口处。形态帽针尖头大小的斑点、黄色条纹、不隆起或微隆起。镜下观大量泡沫细胞：巨噬细胞源性肌源性泡沫细胞2．纤维斑块（fibrousplaque）肉眼观隆起灰黄色，瓷白色斑块（？）镜下观表面纤维帽细胞外基质深部两种泡沫细胞：巨噬胞,SMC脂质及基质3．粥样斑块又称粥瘤肉眼观明显隆起灰黄色斑块表层瓷白色纤维帽深部黄色粥糜样物质镜下观表层纤维帽老化胶原纤维玻璃样变深部大量无定形坏死物胆固醇结晶，钙化边缘底部肉芽组织严重者SMC萎缩，中膜变薄外膜炎主动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化镜下观动脉粥样硬化

5、4．继发改变（1）块内出血自养血管破裂(2）斑块破裂最危险的并发症（3）血栓形成条件（4）钙化老年硬脆（5）动脉夹层瘤破裂、出血四．重要器官的动脉粥样硬化（一）主动脉粥样硬化腹主动脉、动脉瘤(二）冠状动脉粥样硬化(三）脑动脉粥样硬化Willis环和大脑中A脑萎缩、脑梗塞(四）肾动脉粥样硬化(五）四肢动脉粥样硬化腹主动脉瘤冠状动脉粥样硬化病因：1.冠状动脉粥样硬化最常见的原因(90%)2．冠状动脉痉挛3．炎症性冠状动脉狭窄冠状动脉性心脏病狭窄性冠状动脉缺血性心脏疾病：一.心绞痛（anginapectois）概述临床综合征耗氧量供氧量暂时性缺血胸骨后、心前区憋闷或紧缩感并可放射至左

6、手臂乃至小指尖。分型1.稳定型心绞痛轻型心绞痛2.不稳定型心绞痛冠状动脉高度狭窄镜下：弥漫性心肌细胞坏死3.变异型心绞痛休息时发作冠状动脉痉挛二.心肌梗死梗死的定义心肌梗死心肌持续性缺血透壁性心肌梗死(区域性心肌梗死)绝大多数心内膜下梗死少数好发部位和范围左前降支：50%左心室前壁心尖部、室间隔前2/3右冠状动脉：25%左室后壁室间隔后1/3、右室合并症:1.心脏破裂梗死后1-2周2.室壁瘤10-38%3.附壁血栓形成4．心外膜炎无菌性5．心功能不全心力衰竭6．心源性休克40%左心室梗死7．机化瘢痕形成4-6周三、心肌硬化长期的慢性缺血所致心肌萎缩、变性乃至坏死，间质纤维结缔组

7、织增生。bye-bye~