《动脉粥样硬化》PPT课件

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1、动脉粥样硬化一、概述定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、变硬。动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见于中老年人，但以40－49岁发展快。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见疾病。AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。AS主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管

2、壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性改变。我国AS发病率仍呈上升态势：1、地域差异；2、年龄差异；3、性别差异。（一）病因：1．血脂异常即高脂血症，主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的增高。血浆脂蛋白分为CM、VLDL、LDL、HDL。CM、VLDL、LDL促进动脉粥样硬化的发生，尤其是SLDL的水平被认为是诊断冠心病的最佳指标。HDL具有很强的抗动脉粥样硬化的作用：(1)HDL能逆向转运胆固醇至肝而被清除(2)防止LDL氧化修饰形成ox-LDL(3)HDL可以使VLDL以残体的形式被清除二﹑病因与发病机制2．高血压高血

3、压病人易发生，且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。3．吸烟吸烟可破坏血管壁，诱导SMC增生。4．某些疾病糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使LDL升高有关。5．遗传因素冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。HDL受体基因突变家族性高胆固醇血症6．其他年龄、性别、肥胖、病毒感染、饮食结构等也有一定关系。三、病理变化与病理临床联系（一）基本病变：动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉(主动脉）、中动脉（冠状动脉）。病变过程包括：1．脂纹脂纹是AS的早期病变，是一种可逆性改变，最早见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼

4、观：在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。脂纹（fattystreak）肉眼观：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。常见于主动脉后壁及其分支出口处。人主动脉内膜动脉开口周围有略隆起的脂质条纹光镜下：病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。2．纤维斑块肉眼观：初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而转为瓷白色（蜡滴样，隆起斑块）。镜下观：表层是一层纤维帽，由大量胶原纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成，胶原纤维可发生玻璃

5、样变性，其下方为不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎症细胞等。纤维斑块（fibrousplaque）肉眼观：内膜面散在不规则隆起的斑块，颜色初为浅黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色。纤维斑块（fibrousplaque）光镜下：①病灶表层为大量胶原纤维、SMC、细胞外基质；②斑块表面为纤维帽（SMC+细胞外基质+胶原纤维）；③深层:脂质+增生SMC、Mφ、泡沫C+基质3．粥样斑块大量泡沫细胞坏死释放脂质，形成脂质池及游离的胆固醇首先形成粥样物，继而形成粥样斑块（粥瘤）。肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，可压迫中膜使该处变薄。镜下

6、观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固醇结晶，并可见钙盐沉积。中膜SMC受压萎缩，变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋巴细胞浸润。粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶粥样斑块：泡沫细胞4．复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包括：斑块内出血斑块破裂附壁血栓形成钙化动脉瘤形成斑块内出血镜下：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄大体：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞血栓形成（镜下）主要动脉的粥样硬化1冠状动脉粥样硬化2主动脉粥样硬化主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，

7、动脉瘤破裂造成致命大出血。3脑动脉粥样硬化病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和Willis环。粥样斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。长期供血不足导致脑实质萎缩。急性供血中断导致脑梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。4肾动脉粥样硬化病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和叶间动脉。粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦可因斑块继发改变造成肾组织梗死，机化后形成较大瘢痕，使肾脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病是指因冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心肌缺血、缺氧所致的心脏病，占冠心

8、病绝大多数，所以通常将冠状动脉粥样硬化