《胃炎与溃疡病》PPT课件

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1、消化系统疾病商洛职业技术学院病理教研室胃炎（gastritis）是胃粘膜的炎性疾病。在胃炎中，慢性胃炎最常见。在胃镜检查中，约80％－90％的病例为慢性胃炎患者。在慢性胃炎的病因中，最重要的是幽门螺杆菌感染，其次为酒精和吸烟的毒性作用、胆汁返流、自身免疫和滥用药物等。慢性胃炎症状轻微，严重时可引起恶心、呕吐、上腹部不适和胃酸过低。根据病变的不同，慢性胃炎可分为表浅性、萎缩性和肥厚性三种。胃炎（－）病理变化NE：病变呈多灶或弥漫性，呈灰白色或灰黄色，粘膜充血水肿，可有点灶状出血或糜烂。LM：炎症限于粘膜浅层（

2、粘膜上1／3），主要表现为淋巴细胞和浆细胞浸润，胃腺体无异常。（二）结局慢性表浅性胃炎可完全康复，也可转化为慢性萎缩性胃炎。一、慢性表浅性胃炎慢性表浅性胃炎最常见。胃窦部最常受累。二、慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎的主要病变为胃粘膜的萎缩性变化和化生。临床上相应出现胃游离盐酸减少或缺乏、消化不良、上腹部不适或钝痛等表现。（－）病理变化NE：胃粘膜薄而平滑，皱壁变浅甚至消失，表面呈细颗粒状。胃镜检查：①粘膜色泽由橘红色变为灰色；②病变粘膜明显变薄；③因粘膜变薄，导致粘膜下血管清晰可见。LM：①腺体萎缩，变小，数

3、目减少；②粘膜固有层内有一定量的淋巴细胞、浆细胞浸润；③腺上皮化生，可表现为在胃体和胃底部出现类似幽门腺的粘液分泌细胞，称为幽门腺化生或假幽门腺化生。也可在腺上皮中出现杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞，其形态结构与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生。④异型性增生，在肠上皮化生的基础上，腺上皮出现不典型性，胃粘膜异型性增生易发生癌变。（二）分型根据病因和发病机制将萎缩性胃炎分为A、B两型。A型为自身免疫性胃炎，少见。B型与有害因素损伤有关。多见。（二）分型A型与B型慢性萎缩性胃炎的比较A型B型血中抗内因子抗体阳性阴性维生

4、素B12吸收障碍有无恶性贫血有无血中抗壁细胞抗体阳性阴性胃粘膜分泌分泌减少分泌减少，或缺乏但不缺乏与癌变关系不明显密切病因及发病机制自身免疫吸烟、酗酒、性疾病感染、滥用药物我国发病情况较少见多见三、慢性肥厚性胃炎慢性肥厚性胃炎的病因尚不明。病变主要累及胃底和胃体部。NE：胃粘膜肥厚，皱壁加深变宽呈脑回状。LM：粘膜增厚，腺体增生，腺管延长；粘膜表面粘液分泌细胞增多，壁细胞和主细胞可减少；炎细胞浸润不明显。临床上多数患者因胃酸分泌减少、粘液形成增多而致消化不良，还可因大量蛋白质从胃液中丢失而导致低蛋白血症。第二

5、节消化性溃疡消化性溃疡（pepticulcer）是指由于酸性消化液作用而引起的、在胃肠道的任何部分形成的慢性溃疡。其病理特点是在胃肠道形成单发或多发的慢性溃疡，常累及十二指肠和胃，十二指肠溃疡（约占70％）较胃溃疡（约占25％）多见，少数为胃及十二指肠复合性溃疡（仅占5％）。患者多为青壮年，男多于女（约3：1）。临床上呈慢性经过，易反复发作，主要表现为周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气、呕吐、龛影等。一、病因及发病机制消化性溃疡的发病是建立在消化道粘膜的保护机制和损伤因子之间的平衡失调的基础上的。幽门螺杆菌感染、胃

6、酸分泌过多和胃粘膜保护作用减弱等因素在消化性溃疡中起着重要作用。（－）幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染在消化性溃疡形成中的作用非常重要。60％－100％的消化性溃疡患者伴有胃内幽门螺杆菌感染。（二）胃酸的消化作用高胃酸可以单独或与幽门螺杆菌感染共同作用引起消化溃疡。高胃酸胃液对胃壁的自我消化作用，只有在粘膜防御能力削弱的情况下才能得以充分发挥。（三）粘膜保护作用减弱药物（阿司匹林等）胆汁返流胃排空延缓遗传因素环境因素精神因素等原因均可使粘膜抗消化能力减弱。二、病理变化（－）胃溃疡NE：胃小弯近幽门处，圆形或椭圆形

7、，通常一个，少数可2－3个；直径多在2－3cm以内，少数可大于3cm。边缘整齐，状如刀切，底部平坦，常深达肌层甚至浆膜层。粘膜皱壁呈放射状向溃疡集中。LM：由内向外分四层：1、渗出层：由少量炎性渗出物覆盖2、坏死层：，为一层坏死组织3、肉芽层：为肉芽组织4、瘢痕层：瘢痕组织。溃疡底部小动脉常发生增殖性动脉内膜炎、神经纤维呈球状增生。（二）十二指肠溃疡多发生于球部的前、后壁，溃疡一般较胃溃疡浅而小，直径多在1cm以内。其基本病理变化与胃溃疡相同。三、合并症（－）出血出血是溃疡病最常见的合并症，发生率可达10％－

8、35％。严重者可发生失血性休克。（二）穿孔约5％的消化性溃疡患者发生穿孔。十二指肠溃疡更易发生穿孔。可引起急性弥漫性腹膜炎；当溃疡累及浆膜层，与邻近器官（脾、肝、胰、结肠、网膜等）粘连并发生穿孔，常引起局限性腹膜炎或腹腔脓肿。（三）幽门梗阻及胃变形瘢痕收缩造成幽门狭窄及胃变形，形成中间缩窄而两旁膨大的“葫芦胃”。（四）癌变癌变一般不发生于十二指肠溃疡。胃溃疡的癌变率为1％。是由于溃疡边缘的粘膜上皮在