心血管疾病的治疗

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1、急性心力衰竭(acuteheartfailure,AHF)急性左心衰竭Indanger!!!急性肺水肿是危重急症应积极迅速地抢救Giverescuemeasuresimmediately!急性左心衰竭概念急性的心脏病变引起心排血量显著急剧下降，导致组织器官灌注不足和急性淤血综合症病因和发病机制急性弥漫性心肌损害→左心室排血量急剧下降→肺循环压力急剧升高→急性肺水肿。常见于急性心肌梗死、急性心肌炎等；严重而突发的心脏排血受阻，如严重二尖瓣狭窄，左心房粘液瘤病因和发病机制严重心律失常，尤其快速性心律失常→左心室舒张期过短→左心室充盈障碍→肺循环高压→急性肺水肿过快或过量静脉输液→心脏前负

2、荷明显增加→急性肺水肿诱因感染诱因体力、精神负荷过重诱因妊娠分娩诱因心律失常诱因输液过多、过快★诱因感染：尤其呼吸道感染心律失常：如快速心房纤颤等血容量增加：如钠过多、输液过多过快等过度体力劳累或情绪激动妊娠、分娩；药物使用不当；环境、气候急剧变化原有心脏病变加重或并发其他疾病临床表现主要表现为急性肺水肿，且出现突然，进展迅速。常突发严重呼吸困难，达30-40次/分，端坐呼吸，有窒息感，面色青灰，口唇紫绀，大汗淋漓，烦躁不安。咳嗽，咯粉红色泡沫痰。心率增快，可闻及奔马率，两肺对称性满布湿罗音及哮鸣音。极重者可因脑缺氧而致神志模糊，心原性休克及猝死实验室及其他检查X线检查：左心衰竭—原

3、有心脏病的心脏外形改变；肺淤血所致的肺门阴影增大，肺纹理增加超声心动图：测定左心室的收缩和舒张功能血流动力学检查：用右心导管或漂浮导管测定PCWP、CO、CVP。PCWP可反映左心室舒张末压，当PCWP>18mmHg时即可出现肺淤血，提示左心衰竭；右心衰竭时，CVP及外周静脉压可明显升高其他：心电图，循环时间测定及磁共振显像漂浮导管示意图CardiacCatheterization心导管血浆脑钠肽(BNP)测定：有助于心衰诊断和预后判断。血浆BNP可用于鉴别心源性和肺源性呼吸困难，BNP正常基本可除外心源性。BNP:>400ng/L支持心衰<100ng/L不支持心衰100-400ng

4、/L还应考虑肺栓塞，COPD，心衰失代偿期等NT-proBNP:50岁以下的急性心衰≥450ng/L50岁以上的急性心衰≥900ng/L<300ng/L为正常，可排除心衰AHF临床严重程度的评估killip分类法是根据临床特征和胸部X线的发现；Forrester分类法是根据临床体征和血流动力学特征，AMI后的AHF使用这些分类方法。AHF临床严重程度的评估Killip分级(在治疗AMI时，killip分类是提供临床评估心肌病变的严重性)I级——无心力衰竭，无心脏失代偿的临床体征；Ⅱ级——心力衰竭，肺部中下肺野湿性罗音，S3奔马律、肺静脉高压、胸片见肺淤血；Ⅲ级——严重心力衰竭，症状明

5、显的肺水肿，整个肺野有湿罗音；Ⅳ级——心源性休克AHF临床严重程度的评估Forrester泵衰竭分型类型心脏指数CI(L/min.m2）肺毛细血管楔嵌压PCWP(mmHg）临床表现Ⅰ型≥2.2≤18无周围灌注不足及肺淤血,无泵衰竭临床症状和体征Ⅱ型≥2.2＞18无周围灌注不足,有肺淤血,早期可无明显临床表现Ⅲ型＜2.2≤18有周围灌注不足,无肺淤血见于右室梗死及血容量不足Ⅳ型＜2.2＞18有周围灌注不足及肺淤血严重类型诊断AHF的诊断是根据症状和体征，并通过恰当的检查如ECG、胸部X线检查、生化标记物和多普勒超声心动图等的支持。治疗本病属危重急症，需紧急抢救。体位：坐位，两腿下垂，以

6、减少静脉回流治疗2.吸氧和辅助通气：AHF病人治疗的重点是在细胞水平获得足够的氧合水平，以预防终末器官功能不全和发生多脏器功能衰竭。立即高流量鼻导管给氧，对病情特别严重者可采取以下措施：无气管插管的通气支持（无创性通气）有两种技术用于通气支持：持续气道正压（CPAP）或无创性正压通气（NIPPV），NIPPV是提供病人机械通气而无须气管内插管的一种方法。随机对照试验提示，在急性心源性肺水肿病人使用CPAP和NIPPV能明显减少需要气管插管和机械通气呼吸肌疲劳可通过呼吸频率减少、高碳酸血症和意识障碍诊断，需要气管插管和机械通气：（1）缓解呼吸窘迫（减少呼吸肌作功）；（2）保护气道免于胃

7、返流损伤；（3）改善肺部气体交换，逆转高碳酸血症和低氧血症；（4）保证支气管灌洗，预防支气管栓和肺不张。治疗3.吗啡：吗啡3-5mg静脉注射，可镇静兼有小血管舒张功能。必要时每间隔15分钟重复一次，共2-3次。老年患者可酌情减量或改为肌注4.快速利尿：呋塞米20-40mg静注，于2分钟内推完，10分钟内起效，持续3-4小时。4小时后可重复一次治疗5.血管扩张剂：硝酸甘油:它降低心脏的前、后负荷，不减少组织灌注。在控制严重肺水肿，大剂量硝酸酯优于单独使用大剂