肾功能衰竭诊治（急、慢）

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1、肾功能衰竭的诊治急性肾功能衰竭ARF发生率占综合性医院住院患者的1%，在重症监护病房（ICU）更高达30%以上。ARF死亡率49%－51%。复杂性ARF（ICU中的ARF），死亡率仍高达50%－80%。急性肾功能衰竭（ARF）是一个综合征。是由各种原因使双肾排泄功能在短期内（数小时或数周）迅速减退，其血肌酐平均每日增加≥44.2umol/L，肾小球滤过率下降至正常值的50%以下，常伴少尿或无尿，但在非少尿型者，则无少尿表现。并引起水、电解质，酸硷平衡失调及急性尿毒症症状。广义的ARF也称急性肾衰综合征分三类：●肾前性ARF●肾实质性ARF●

2、肾后性ARF肾前性ARF是由于肾脏血流灌注不足引起，短时间内肾实质组织的结构仍保持完整，当肾灌注恢复后，肾功能可迅速恢复。如急性血容量不足心排血量减少周围血管扩张肾血管阻力增加肾实质性ARF是各种病因使肾缺血和中毒累及肾实质引起急性肾小板坏死，占60%—90%如急性肾小球肾炎及小血管炎肾血管病急性间质性肾炎急性肾小管坏死急性溶血肾后性ARF是由泌尿道的急性阻塞所致。如尿路梗阻双侧输尿管梗阻狭义ARF也称急性肾小管坏死（acutetubulenecrosis,ATN）。分二类：●肾缺血●肾中毒肾缺血最常见于大手术后、创伤、重度低血容量、败血症

3、、烧伤等情况。肾中毒：外源性肾毒性物质，如：肾毒性药物，有机溶剂、重金属等。内源性肾毒性物质，如：肌红蛋白、血红蛋白、尿酸和钙等。ATN按临床表现分为非少尿型，少尿型和高分解代谢型。1、非少尿型ATN肾功能进行性下降而不伴少尿（每日尿量超过1000ml），其临床表现，生化指标改变较少，并发症及死亡率较低。为什么非少尿型比例日趋增多？●常规生化检查普遍进行。●肾毒性药物的广泛应用。●预防性早期扩容，肾血管扩张剂。●支持治疗，复苏术进一步改变部分重症和严重患者病程。2、高分解代谢型ATN血清肌酐和尿素氮的水平上升的速度取决于：●含氮食物的摄入（

4、主要是白蛋白和非必需氨基酸）。●肾功能损害程度。●蛋白分解率。什么是高分解代谢型？指血尿素氮每天上升10.7mmol/L，血肌酐每天上升176umol/L。高分解型主要死因：高血钾、重症代谢性酸中毒。常伴神经系统及其它中毒症状。易伴多脏器功能障碍综合征（MODS）。3、少尿型ATN（1）少尿期：一般7-14天（短者2天，长者4-6周）。●尿的改变：尿量、尿蛋白、颗粒管型、粗大上皮细胞管型、尿比重●氮质血症：血肌酐和尿素氮升高●水钠潴留：稀释性低钠血症、水肿、高血压、心力衰竭●代谢性酸中毒，（非挥发性酸性代谢产物），呼吸深快，食欲不振，恶心、

5、呕吐●高钾血症：心率减慢、心律失常、传导阻滞，甚至心跳停止。神经系统表现为感觉异常，肌腱反射消失，弛缓性骨骼肌麻痹●高磷血症和低钙血症●尿毒症症状（2）多尿期：24小时尿量增至400ml以上，经过约2周。多尿的原因：少尿期患者体内潴留的水钠在此期排出；潴留的毒素和其它溶质的渗透性利尿作用；少尿期应用利尿剂的后遗作用；如肾后性肾功能衰竭，肾小球滤过功能恢复迟于小管浓缩功能。（3）恢复期：一般数月才恢复。鉴别诊断：应首先除外肾前性少尿和肾后性尿路梗阻，确定为肾实质性时，尚应鉴别是肾小球，肾血管或肾间质。因过敏性肾间质病和肾小球肾炎（急进性肾小球

6、肾炎）多需用糖皮质激素，而肾小管坏死引起者则否。治疗1、原发病的治疗。如血容量不足，休克和清除坏死组织等。2、少尿期的治疗。●严格控制水、钠摄入量。“量出为入”的原则前一天出量加不显性失水量400-500ml。如有发热，体温每增加1℃，应增加入液量100ml。中心静脉压在6－10cmH2O（0.59-0.98KPa）之间，　如高于12cmH2O　(1.17KPa），提示体液量过多。多巴胺（1.5ug/min/kg）可扩张血管，提高肾血流量，增加肾小球滤过率。凯时10ug+生理盐水100ml/缓慢静滴利尿合剂：10%GS250ml50%GS5

7、0ml多巴胺20-40mg速尿320mg立其丁5-10mg静脉滴注，每分钟8-10滴（按血压调速，如血糖高，要加用1：3胰岛素）速尿和甘露醇的应用速尿2-4-8/kg/次有报道1-4/次,但大量对肾实质有毒性,延缓恢复。20%甘露醇100-200ml/静滴，无效停药易引起容量过多，诱发心力衰竭，肺水肿。透析治疗单纯性ARF首选间歇性血透，复杂性ARF首选是连续性肾脏替代治疗（CRRT），CRRT的优点是血流动力稳定，可连续清除致病介性和内源性毒物，去除大量液体和持续的营养治疗。●饮食和营养食物中应尽可能减少钠、钾含量。应含较丰富的维生素，尤

8、其是水溶性维生素，每日最少摄入碳水化合物100g。透析病人每日蛋白摄入量1g/Kg●代谢性酸中毒的治疗CO2CP低于15mmol/L，应给碳酸氢钠。防止手足搐搦，可用10%葡萄糖