呼吸衰竭临床诊疗指南急诊分册2009

呼吸衰竭临床诊疗指南急诊分册2009

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1、呼吸衰竭[概述]呼吸衰竭是指各种肺内、外疾病导致肺通气和(或)肺换气功能障碍,致使人体在静息状态下不能维持有效的气体交换,发生缺氧伴(或不伴)二氧化塘潴留,产生一系列生理功能紊乱与代谢障碍的临床综合征。[临床表现]参与呼吸运动过程的各个环节,包括呼吸中枢、运动神经、呼吸肌、胸廓、胸膜、肺和呼吸道的病变,都会导致呼吸衰竭,临床表现为呼吸困难、发绀、意识障碍等。1.呼吸困难可为呼气性、吸气性或者混合性呼吸困难,患者感觉空气不足,客观表现为呼吸用力,伴有呼吸频率、深度与节律的改变。2.发绀口唇、甲床、耳垂和口腔粘膜呈现青紫色。3.精神神经症状初期有头痛、兴奋躁动、肌肉抽搐、夜间失眠而白天嗜

2、睡,逐渐出现反应迟钝、语言和定向力障碍、谵妄,甚至昏迷。4.水、电解质紊乱和酸碱平衡失调可出现呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒,也可同时合并代谢性酸碱失衡及电解质紊乱。5循环系统症状心率加快、血压升高、多汗、球结膜充血水肿、浅表静脉充盈。严重缺氧可以出现心肌损害、各种类型心律失常甚至心脏停搏,也可引起血压下降,周围循环衰竭、四肢厥冷、休克等。6.其他脏器功能障碍黄疸、肝功能转氨酶升高、尿中出现蛋白以及管型,血浆尿素氮以及肌酐升高、呕血、黑便等。7.动脉血气分析PaO2<60mmHg伴(或不伴)PaCO2>50mmHg。8.引起呼吸衰竭基础疾病的临床症状与体征。呼吸衰竭的分类:按动脉血气结果

3、分:①I型:缺氧而无二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常);②Ⅱ型:缺氧伴二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg)。按发病过程分:①急性呼吸衰竭:由于各种致病因素突发或者迅速发展,短时间内呼吸功能迅速恶化,引起通气或换气功能严重损害。②慢性呼吸衰竭:慢性疾病导致呼吸功能损害进行性加重,经过较长时间发展为呼吸衰竭。③慢性呼吸衰竭急性加重:在基础疾病如COPD、哮喘等引起的慢性呼吸衰竭的基础上,发生呼吸系统感染或者气道痉挛等,短时间内PaO2明显下降,PaCO2明显上升,为慢性呼吸衰竭急性加重。按病理生理分:泵衰竭和肺衰竭。[诊断要点]呼吸衰

4、竭的临床症状和体征无特异性,明确诊断有赖于动脉血气分析,在海平面标准大气压、静息状态呼吸空气条件下,动脉血氧分压低于60mmHg,或伴有二氧化碳分压高于50mmHg,并排除心内膜解剖分流和原发于心排血量降低等因素,即为呼吸衰竭。[治疗方案及原则]呼吸衰竭患者急诊处理的重点是保持呼吸道通畅前提下,改善肺泡通气,纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制感染,防治多器官功能不全,纠正酸碱失衡和水电解质紊乱等并发症。1.保持气道通畅,保证充分通气头侧位、颈后仰、下颌向前,防止舌后坠,清除口咽部阻塞物,必要时建立人工气道。2.氧疗常规依次采用鼻塞法、鼻导管法、面罩法给氧,常规给氧无效时,可机械通气。3.改

5、善通气主要为解痉平喘、祛除痰液、控制感染、应用呼吸兴奋剂和机械通气。⑴解除支气管痉挛:选择或者联合应用氨茶碱、肾上腺素β受体兴奋剂、肾上腺皮质激素等。⑵祛除痰液:足量输液避免痰液粘稠,可雾化吸入化痰药物,鼓励患者咳嗽,采取翻身拍背体位引流等协助排痰。⑶控制感染:及时采用有效抗生素。⑷应用呼吸兴奋剂。⑸机械通气:包括无创机械通气和有创机械通气:神志清楚、呼吸规律、分泌物较少的呼吸衰竭患者可进行无创机械通气;呼吸衰竭患者出现严重的酸碱失衡和(或)神志改变时应该及时选用有创机械通气抢救生命。4.基础疾病的治疗必须充分重视治疗和去除诱发呼吸衰竭的基础病因。5.营养支持治疗。6.并发症处理纠正

6、酸碱失衡和离子紊乱,积极防治多器官功能不全。动脉血气pH低于7.20,可以适当补充碱性药物,及时纠正低血钾和代谢性碱中毒。[处置]1.急性呼吸衰竭的患者应该入急诊监护室抢救,必要时建立人工气道,进行机械通气。病情缓解后根据基础疾病转相关科室住院治疗。2.慢性呼吸衰竭的患者病情缓解后,积极治疗基础疾病的基础上进行健康教育,建议家庭氧疗,戒烟,避免着凉感冒。[注意事项]1.呼吸衰竭时患者发绀的程度受还原型血红蛋白含量、皮肤色素以及心脏功能的影响。2.呼吸衰竭患者兴奋躁动时禁用镇静催眠药物,以免加重二氧化碳潴留,发生或加重肺性脑病。3.Ⅱ型呼吸衰竭患者应该严格掌握氧疗指征,如高浓度吸氧,可

7、抑制呼吸,加重二氧化碳潴留,致肺性脑病,因此主张持续低流量吸氧。4.有气道痉挛者,应该先应用支气管舒张剂通畅气道,然后再用呼吸兴奋剂。5.急诊工作中,不但要诊断呼吸衰竭的有无,还需要判断呼吸衰竭的性质(急性还是慢性),以及判别产生呼吸衰竭的病理生理学过程(泵衰竭还是肺衰竭),以利于采取恰当的抢救措施。6.呼吸衰竭并不一定都有呼吸困难,如镇静催眠药物中毒、一氧化碳中毒、急性脑血管病等可表现为呼吸匀缓或者昏睡。

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