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1、Definitions肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）内源性或外源性栓子堵塞肺动脉而引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。【诊治进展】1995，程显声：“努力提高肺栓塞的诊断意识”1997-1999，“九五”国家科技攻关：“急性肺栓塞尿激酶溶栓（栓复欣抗凝）治疗多中心研究”2001，中华医学会呼吸病学分会：肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南（草案）2001-，“十五”国家科技攻关：“肺血栓栓塞症规范化诊治方法的研究”肺栓塞协作组成立国内：PIOPED：TheProspectiveInvestigationofPal
2、munaryEmbolismDiagnosisUPET：Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期UrokinasePulmonaryEmbolismTrial国外：【流行病学】Epidemiology高发病率☞高病死率☞高误诊率☞高漏诊率☞西方国家，发病率在心血管疾病中占第三位，仅次于冠心病和高血压。美国，每年约有65万新发病例。病死率仅次于肿瘤和心肌梗塞，若给予适当治疗，病死率可减少至8%。由于临床医师对其认识不足及其临床表现缺乏特异性及检查手段的限制使其误诊、漏诊率极高。【相关概念】☞肺血栓栓塞（pulmonarythromboembolism，
3、PTE）：由血栓性栓子阻塞肺动脉引起的肺栓塞。99%的栓子为血栓性栓子,少数为脂肪栓、肿瘤栓、羊水栓。肺栓塞相关概念☞大块肺栓塞（massivePE）：栓塞2个肺叶或以上小于2个肺叶伴血压下降（收缩压<90mmHg或下降>40mmHg，15min以上）☞次大块肺栓塞（submassivePE）右室运动功能减退☞非大块肺栓塞（non-MPE）肺栓塞相关概念☞肺梗死（pulmonaryinfarction）肺栓塞发生肺出血或坏死。☞静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism,VTE)=深静脉血栓形成（DVT）+PT
4、E☞肺动脉血栓形成（insitupulmonarythrombosis）肺动脉原位血栓形成【病因学】etiology栓子主要来源于深静脉,尤其是下肢深静脉,占90％95%,故有下肢静脉血栓形成-肺栓塞综合征之称。etiology1%来源于腋下静脉及锁骨下静脉；极少数来源于右心室、右心房；盆腔静脉血栓是妇女PTE的重要来源；肺动脉发生血栓甚为罕见；单纯下肢浅静脉炎一般不直接产生PTE。DVT形成原因：肺栓塞病因学血流停滞:☞血管壁损伤:☞高凝状态:☞久病卧床,制动,下肢静脉曲张,肥胖,休克,充血性心力衰竭，妊娠，腹腔、盆腔手术。
5、烧伤，手术,糖尿病。肿瘤,真红细胞增多症，口服避孕药,凝血机制障碍:如:蛋白C、蛋白S缺乏等纤溶系统成分缺乏【病理】pathology多发性双侧性下肺多于上肺右肺多于左肺pathology从微血栓→巨大骑跨型血栓大块肺栓塞叶动脉栓塞段、亚段肺动脉栓塞亚段以下肺动脉栓塞肺梗塞：pathology伴有肺组织坏死坏死组织吸收后不留或仅留有少量瘢痕。胸腔积液肺组织的供氧来自三方面:肺动脉、支气管动脉、局部肺泡,故肺梗塞发生率低。伴有慢性心肺疾病时,肺梗塞率发生率较高。【病理生理】☞呼吸功能改变（1）死腔样通气:☞（2）肺泡表面活性☞物
6、质分泌减少：栓塞致肺局部区域血流量减少，死腔量增大，V/Q↑肺顺应性下降,肺泡萎缩、不张→分流，V/Q↓••肺栓塞病理生理（3）通气量减少：☞（4）通气/血流比失调：5-HT、组织胺、PAF、缓激肽增加致气道痉挛。肺栓塞病理生理☞血液动力学改变:（1）肺循环阻力升高☞肺动脉高压（2）右室功能不全☞机械阻塞作用、神经体液因素、低氧血症MPAP急剧升高至后负荷急剧升高，致右室肥厚、扩张，右室功不全。肺栓塞病理生理（3）左室心输出量减少低血压、休克☞右室腔扩大致室间隔左移，肺动脉栓塞引起左心回心血量减少↓☞左室舒张末期容积减少、心输
7、出量减少，体循环低血压和休克。【临床表现】⑴呼吸困难（80%～90%）:⑵胸痛⑶咳嗽（20%～37%）⑷咯血（11%～30%）表现为呼吸浅促,活动后明显；胸膜炎性疼痛（40%～70%）或心绞痛样疼痛4%-12%；常为少量咯血，大咯血少见；症状：肺栓塞临床表现（5）晕厥（11%-20%）☞（6）烦躁不安、恐惧感、濒死感（55%）（7）心悸（10%-18%）（8）休克:☞可为PTE的唯一或首发症状心输出量骤然下降有关。肺栓塞临床表现多数患者仅有1-2个症状。具有肺梗塞三联征（呼吸困难、胸痛及咯血）者不足1／3。凡遇不明原因劳力性呼
8、吸困难、晕厥、休克、咯血或胸痛者均应想到PTE。肺栓塞临床表现☞肺部体征：（1）呼吸频率>20次/分（>70%）最常见的体征（2）哮鸣音（5%）（3）湿啰音（18%-51%）（4）胸膜摩擦音,胸腔积液征。体征：肺栓塞临床表现☞心脏体征:（1）心动过速（30%-40%）（2）P
