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1、心电学杂志2002年第21卷第1期·53··无创性心电学诊断新技术·压力感受器敏感性试验王立群郭继鸿近几十年来,人们已认识到自主神经功能与心血管病死亡率及猝死的关系密切,特别是心肌梗死后,交感神经兴奋能促进恶性心律失常的发生,而迷[1]走神经兴奋有保护和抗心室颤动的作用。人们对定量评价自主神经功能的兴趣日益浓厚,压力感受器敏感性(baroreflexsensitivity,BRS)的相关研究渐受重视。BRS是指动脉内血压变化相应引起反射性心动周期变化的敏感程度,心动周期(R_R间期)与收缩压(SBP)构成回归曲线,斜率大提示迷走神经反射增强,斜率小提示交感神经反射增强。大约20年前,在心肌梗
2、死后诱发猝死的狗模型中,首次发现通过BRS[1]分析自主神经对心率的控制能够预测猝死危险。近期国际多中心ATRAMI(AutonomicToneandReflexesAfterMyocardialInfarction)的研究也证实BRS对心源[2]性死亡具有独立的预测价值。一、BRS试验的生理学基础1.压力感受器(baroreceptor)。动脉压力感受器是牵张感受器,主要位于颈动脉窦、主动脉弓及其它大动脉的外膜下(图1),由丰富的传入神经末梢组成,对血管机械性变形敏感。动脉血压波动时,管壁变形,这些神经末梢受到机械牵张而经常不断地发放图1犬颈动脉窦(A)和主动脉弓(B)局部解剖示意图。神经
3、冲动传入中枢(脑干的延髓)。只有当压力超过阈值时,感受器才发放冲动。血压上升幅度越大、速后者受喙尾和延髓腹外侧等区域控制。这些交感纤度越快,发放冲动频率也越高。压力感受器在一定压维发放到主要位于星状神经节的节后神经元。交感力范围内工作,其发放冲动的频率有上限,并受其它神经支配整个心脏和冠状动脉循环。因素的影响。例如,去甲肾上腺素能够激活颈动脉窦心脏效应器延髓的平滑肌,在管壁直径不变的情况下使感受器发放压力迷走神经迷走传出神经窦房结、房室结、迷走神经中枢冲动频率改变。感受器舌咽神经交感传出神经心肌交感神经中枢血管效应器2.压力反射弧构成(图2)。动脉压力感受器发图2压力反射弧的构成。出的神经冲
4、动经舌咽神经和迷走神经,传入延髓背侧的孤束核和疑核。孤束核发出的纤维延伸到疑核、3.压力反射。血压升高时动脉壁受牵引,压力感迷走神经运动背核、侧网状结构及下丘脑等不同结受器受刺激后发放的神经冲动传到延髓,一方面抑构。疑核腹外侧神经元发出心脏迷走神经的传出纤制血管运动中枢使得交感神经张力降低,另一方面维,主要支配窦房结、房室结、心房和心室。而交感神促进迷走中枢使其张力增高,结果心率和心输出量经纤维的节前神经元位于脊髓的中间外侧细胞柱,下降,周围血管扩张增加,使过度升高的血压恢复。压力反射的作用就是缓冲血压变化,防止血压波动作者单位:100044北京大学人民医院心电生理室或体位变化引起脑缺血,故
5、而又称缓冲反射(buffer·54·心电学杂志2002年第21卷第1期reflex)。响。任何心律失常只要能造成血压下降(即使是暂来自心脏、肺及血管等不同反射区的传入神经时性的),就会出现压力反射。例如,期前收缩可使冲动可能同时投射于延髓一个重叠区而相互作用。血压下降,而心房和心室充盈压增加,通过压力感受此外,还有大脑高级中枢共同调节着血管减压反器和心脏机械感受器使向中枢传入的神经冲动发生射。心脏机械感受器、化学感受器、心肺感受器,还变化,从而影响自主神经活动。这种变化主要是交有呼吸、运动或体位变化以及激动、觉醒等都可能影感神经张力增高,后者又能促发更加复杂的心律失响中枢对压力感受器传来的信
6、息所作的反应,这使常。可观察到心肌梗死后压力反射敏感性明显降低反射之间相互作用复杂、多样。例如,压力反射与呼的狗,急性心肌缺血过程中如果出现生理性交感神吸之间相互作用可导致呼吸性窦性心律不齐。而运经张力增强,则心室颤动危险增大,这可能与迷走神[1]动可以使BRS下降,或者血压调节点增高,客观上经张力降低有关。表现为交感神经兴奋而迷走神经抑制。二、BRS试验方法4.压力反射与心率调节。心脏迷走神经张力的测定BRS的方法有:快速静脉推注血管活性药增高,可引起起搏细胞超极化和自动除极速率减慢,物、颈部气囊加压法、自发BRS分析、瓦尔萨尔瓦使心率下降。在试验动物中,刺激迷走神经引起变(Valsalv
7、a)动作等多种。每种方法都存在某些技术上时反应的延迟时间很短(大约为150ms),这是由于或理论上的局限性,并且它们只能间接评价迷走神+起搏细胞胞膜上毒蕈碱受体与乙酰胆碱调控的K经对心脏的作用。通道偶联在一起。交感神经冲动增加时,由于神经1.血管活性药物法。血管活性药物法测定BRS释放的去甲肾上腺素作用于各种离子通道,使起搏的基本思路是用药物造成血压变化诱发压力反射,细胞的舒张期除极速率加大,结果心率增加。心
