糖尿病周围神经病变的诊治

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1、番禺何贤纪念医院番禺区妇幼保健院黄杏端浅谈糖尿病周围神经病变的诊断和治疗概述糖尿病神经系统并发症是糖尿病常见并发症之一。自18世纪末英国人首次对糖尿病并发坐骨神经痛作了详细描述之后，糖尿病导致的神经病变受到了极大关注。概述糖尿病性神经病变具有较高的发病率，常与糖尿病性肾病和糖尿病性视网膜病变并存，称之为“三联病症”。其主要表现为周围神经病变、植物神经病变、及中枢神经病变.糖尿病周围神经病变分类1、对称性A.远端，主要是感觉性多发性神经病（如双足疼痛、感觉异常或过敏）a.以大纤维受累为主b.混合型c.以小纤维受累为主B.自主神经病变(直立性低血压、腹泻、便

2、秘、月经失调、阳萎、汗液分泌失调）C.慢性进展性、以运动受损为主的神经病2、非对称性A.急性或亚急性近端为主的运动神经病B.单颅神经病：一侧或双侧展神经、动眼神经麻痹等C.躯体神经病：腰骶神经丛、股神经、尺神经等D.肢体嵌压性周围神经病：腕管综合症等（引自汤晓芙和卢祖能，1996）糖尿病周围神经病变分类病理学分类:1大纤维型:主要表现为节段性脱髓鞘和髓鞘再生。2小纤维型：轴突病变为主，可伴有继发性脱髓鞘。两者混合受损也较常见。糖尿病周围神经病变分类国外报道：糖尿病神经病变的发病率16.3%-66%1992年英国Walters报道1077例DM中占16.3%

3、1993年英国Young报道6487例DM中占28.5%1993年美国Rochester地区6万人口检出糖尿病870例，随机选择380例中，1型DM中占66%，2型DM中占59%1993年德国Ziegler报道，1型DM中占17.1%，2型DM中占34.8%1993年意大利Veglio报道766例1型DM中占28.5%发病率和流行病学国内：1937年王叔咸报告307例中占4.6%1959年华山医院报告922例中占6%1980年上海十万人口调查，新发现糖尿病患者有神经病变占90%，其中周围神经病变占85%，植物神经病变占56%。发病率和流行病学发病率和流行病

4、学135例神经病变患者中:周围神经病变占94.1%植物神经病变占62.2%脑部病变占4.4%脊髓病变占1.5%发病率和流行病学与病程相关：病程长者，发病率高832例糖尿病诊断糖尿病时，神经病变占22%10年后，神经病变占48%1028例2型糖尿病，病程20年，神经病变占72%与疾病控制情况有关：控制不佳者，发生率高。糖尿病神经病变的自然病程1缓慢进展型多见于2型糖尿病神经受损的程度与病程正相关与症状严重程度不相关代谢紊乱纠正后DN可自行部分或完全缓解与恢复糖尿病神经病变的自然病程2急剧进展型：多见于1型糖尿病常在诊断后2～3年内神经功能迅速恶化与高血糖及代

5、谢紊乱有关病理改变1.血管病理改变：中小动脉管壁增厚，管腔变窄，血栓形成2.基底膜增厚：为糖尿病特征性病理改变，广泛见于血管、神经和肌肉组织3.有髓纤维改变：结节性脱髓鞘，远端轴索变性4.无髓纤维和雪旺氏细胞改变：雪旺氏细胞增生，基底膜增厚,轴索变性、脱失、空化5.肌肉病理改变:肌纤维呈神经原性萎缩电镜：肌膜和血管基底膜明显增厚1、血管性缺血缺氧学说2、代谢障碍学说3、血管活性因子合成异常4、肉毒碱代谢异常5、神经生长因子（NGF）发病机理大血管动脉粥样硬化与微血管基底膜增厚，血管管腔狭窄，血液粘滞度增高，血小板与纤维蛋白聚集而堵塞血管，神经内膜缺血缺氧，

6、使神经纤维营养障碍和变性发病机理1、血管性缺血缺氧学说(1)渗透压和山梨醇通路学说高血糖山梨醇旁路代谢增强GLU通过山梨醇通路分流山梨醇在雪旺氏细胞的聚集细胞内滲透压升高细胞和轴索变性.发病机理2、代谢障碍学说(2)肌醇减少学说肌醇是磷脂酰肌醇的组成部分,也是组成神经髓鞘组织成分。糖尿病神经组织内肌醇含量减少，磷脂酰肌醇降低，使Na-K-ATP酶活性降低,功能失常而造成轴索髓鞘结构损伤.发病机理2、代谢障碍学说（3）非酶促组织蛋白糖基化学说高血糖使神经组织内蛋白质发生非酶促糖基化，使神经细胞结构和功能受到损害。发病机理2、代谢障碍学说（1）氮氧化物（NO）

7、NO有扩张血管功能。高血糖时醛糖还原酶活性↑，抑制氮氧化物合成酶，NO合成↓，血管舒张↓，神经缺血。发病机理3.血管活性因子合成异常（2）前列腺素（PG）前列环素（PGI2）功能：抑制血小板及其他血细胞凝聚。血栓素（TXA2）功能：促使血小板聚集、血管收缩。糖尿病时血管内皮细胞中花生四烯酸生成前列环素减少，血小板合成血栓素增加，微血管收缩，血小板凝聚，神经组织缺血。发病机理3.血管活性因子合成异常临床表现取决于两种病理改变不同形式和不同程度的结合。T2DM以大纤维型多见，出现的症状包括远端感觉异常和周围性力弱。T1DM以小纤维型多见，以自主神经障碍和疼痛为

8、主要表现，也称为“痛性或自主性糖尿病神经病”。临床表现自觉症状轻重