资源描述：
《炎症因子与动脉粥样硬化》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、156心血管病学进展2010年第31卷第2期AdvCardiovascDis,March2010,Vol.31,No.2炎症因子与动脉粥样硬化李国华李佳旻(山东省千佛山医院心内科,山东济南250014)InflammatoryFactorsinAtherosclerosisLIGuohua,LIJiamin(CardiologyDepartment,QianfoshanHospitalinShandong,Jinan250014,China)文章编号:10043934(2010)02015603中图分类号:R541.
2、4文献标识码:ADOI:10.3969/.jissn.10043934.2010.02.002摘要:在过去的几十年,我们逐渐认识炎症在动脉粥样硬化及其并发症中的重要作用。炎症和免疫应答在动脉粥样硬化形成中的作用已经引起广泛的兴趣。在动脉粥样硬化发展过程中,从早期的损害到易损斑块的形成,都有大量的炎症因子参与其中。现就炎症因子在动脉粥样硬化中作用的最近进展做一综述,这些进展可能应用于早期发现、预防和治疗动脉粥样硬化。关键词:动脉粥样硬化;炎症;炎性因子Abstract:Overthepastdecade,wehavecometoappr
3、eciateaprominentroleforinflammationinatherosclerosisanditscomplications.Thecurrentnotionthatinflammationandimmuneresponsecontributetoatherogenesishasgainedincreasedinterest.Itisnowwellestablishedthatfromearlylesiontovulnerableplaqueformation,numerousinflammatoryfactorsparticipate
4、inthediseaseprocess.Thisreviewwillprovideanupdateoninflammatoryfactorsinatherosclerosis.Thisknowledgecanbeusedforimprovedearlydetection,preventionandtreatmentofatherosclerosis.Keywords:atherosclerosis;inflammation;inflammatoryfactors在过去的几十年,我们对于动脉粥样硬化发病机的唯一场所,在动脉粥样硬化的斑块内也能产生[1]
5、制的理解经历了一场革命。随着现代医学的发展,CRP,并且这些局部产生的CRP是动脉粥样硬化时血[6,8]对其机制的研究从大体病理深入到细胞和分子水平,清CRP水平升高的重要来源。目前的证据表明而动脉粥样硬化也由先前被认为主要是管道问题、退CRP参与促动脉粥样硬化的机制可能包括:(1)经经行性疾病,转变为一种多种因素导致的炎症反应性疾典途径,激活补体系统,加重了机体的炎症状态以及促[2,3][9]病。炎症贯穿于动脉粥样硬化发生和发展的全过进动脉粥样斑块的进展;(2)CRP与动脉内膜的单程,其作为动脉粥样硬化过程中许多病理生理改变的核细胞非常相似。通过结合单核
6、细胞的几种受体,刺[10]共同基础,已日益得到关注和认可。在这个过程中,大激单核细胞的吞噬作用及炎症因子的释放;(3)刺量的炎症因子参与其中,对动脉粥样硬化的形成和发激单核细胞合成组织因子,以及与T、B淋巴细胞和[4]展发挥了至关重要的作用。随着对此类炎症因子NK细胞直接相互作用诱导血栓前状态,并且CRP还[11]机理的逐步阐明,已确定多种炎症因子可作为动脉粥可抑制纤维蛋白溶解,从而促使血栓形成;(4)增量样硬化的标志,以及用于不同阶段的危险性评估、诊断调节内皮细胞、血管平滑肌细胞和单核细胞表达黏附指针和新的治疗靶点,现谨就择要作一综述。分子及趋化细胞因子
7、,促使血小板黏附于内皮细胞,并[12]1C反应蛋白可导致内皮细胞功能失调;(5)诱导炎症因子的表C反应蛋白(Creactiveprotein,CRP),是对急性感达和释放,如IL6、IL1、TNF等,具有直接的促炎作[13]染或炎症反应所产生的一种主要的急性反应期蛋白。用;(6)降低内皮一氧化氮合酶的表达和生物活性,由肝脏合成,在正常人血清中含量极微,而急性炎症反从而导致一氧化氮的利用降低及其血管舒张作用的减[14]应阶段可迅速增加1000多倍,白介素(IL)6、IL1和弱;(7)直接参与凋亡过程,在诱导血管平滑肌细胞[5][15]肿瘤坏死
8、因子(TNF)可调节其合成。CRP是心凋亡的过程中发挥重要
