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1、生理科学进展2010年第41卷第2期137*淋巴管的收缩性及其调节刘志权牛春雨赵自刚张静(河北北方学院基础医学院病理生理学教研室,河北张家口075029)摘要淋巴管收缩性对维持淋巴循环、体液稳态具有重要作用,其收缩性是通过电兴奋收缩耦联和化学兴奋收缩耦联引发淋巴管平滑肌细胞的动作电位、启动不同的收缩蛋白而实现的,受淋巴管张力、神经及体液因素的调节,并受细胞间及细胞内信号转导通路的调控。关键词淋巴管;收缩性;调节中图分类号R331.4淋巴系统由淋巴管道、淋巴器官和淋巴组织构原肌球蛋白位置发生变化,暴露
2、肌动蛋白能与肌球成,对维持体液循环、组织液平衡、淋巴细胞再循环、蛋白质头部结合的位点,肌动蛋白与肌球蛋白头部抗原抗体物质转运具有重要作用,参与多种病理过结合,活化肌球蛋白头部的ATP酶,使肌球蛋白头程如水肿、炎症等的发生发展。研究发现,良好的淋部发生摆动。细肌丝一端连于密体/斑,另一端游巴管收缩性是休克早期机体代偿的重要组成部分,离,而粗肌丝则两端游离并与细肌丝重叠。因此,在而休克晚期肠道细菌和内毒素经肠系膜淋巴管移肌球蛋白的头部与肌动蛋白结合后形成的横桥发生位,是导致多器官损害的重要原因,淋巴管收缩性成摆动时,密体/斑之
3、间的距离就会缩短,出现收缩[1]为危重病干预的新靶点。因此,深入认识淋巴管反应。的收缩性及其调节,对探讨多种疾病的发病机制及不同部位淋巴管的收缩蛋白和功能不同。在临床干预具有重要意义。ML平滑肌中只有平滑肌肌球蛋白重链(smooth一、淋巴管收缩性的基础musclemyosinheavychain,SMMHC)亚型SMB,而淋巴管形态结构与静脉相似,但管壁较薄,除微在胸淋巴导管中发现有SMA和SMB两种亚型,与淋巴管较伴行微血管口径宽外,其余淋巴管和淋巴小动脉相似。在ML和胸导管中也检测到骨骼肌和导管均比相应部位的血管口
4、径细;瓣膜较多且发达。心肌的肌动蛋白亚型。在ML和胸导管间的收缩功能差异与肌球蛋白重链不同有关,因此,不同部位相邻两个瓣膜之间的一段淋巴管称淋巴管节,是淋淋巴管履行各具特点的收缩功能。巴管的结构和功能单位(Quick等.2007)。瓣膜由(二)生物电基础很早以前人们就发现淋巴两层内皮夹持着薄层含胶原纤维和弹性纤维的结缔管有自发收缩现象,故有人将其比作心肌。但是,淋组织构成,瓣膜处有较少或没有淋巴管平滑肌细胞巴管与血管一样具有平滑肌,管腔内压力升高时维(lymphaticsmoothmusclecel,lLSMC)。淋
5、巴管管壁持一定的张力,同时也作为淋巴液运输的管道,所以可分为三层,内膜由内皮和薄层纵行的弹性纤维构这种比喻是不确切的。淋巴管自发收缩的机制,迄成,中膜由混有胶原纤维和弹性纤维的平滑肌构成,今为止并未完全明确。根据心脏起搏系统的推测,外膜为结缔组织。牛的肠系膜淋巴管(mesenteric并由多项实验证明在淋巴管中存在起搏细胞,可能lymphatics,ML)中膜可分为内纵、中环、外纵三层平是LSMC,也可能是与之有电偶联的另一类细胞。滑肌。平滑肌为淋巴管收缩功能的执行者,具有较1.起搏细胞产生自发瞬间去极化:1,4,5三磷
6、高的自主性和节律性。2+酸肌醇(IP3)使起搏细胞内对IP3敏感的Ca储存(一)结构基础淋巴管的收缩装置主要由肌2+结构如内质网、线粒体等把Ca脉冲式释放到细胞球蛋白、肌动蛋白、原肌球蛋白、密体/斑组成。收缩2+2+质内,胞质内Ca浓度提高进一步促进Ca释放,兴奋刺激通过各种受体系统到达LSMC,经过电兴2+提高膜电位到-35mV(-40~-25mV),Ca激活奋收缩耦联和化学兴奋收缩耦联两种启动方式,2+2+增高细胞内Ca浓度,或使收缩调节装置对Ca敏*国家自然科学基金(30770845)、河北省自然科学基金感性升
7、高。经收缩调节装置的作用,如经钙敏感肌(C2008000503)资助课题钙蛋白调节原肌球蛋白运动,使与肌动蛋白结合的通讯作者138生理科学进展2010年第41卷第2期--质膜上的Cl通道,Cl内流又使膜内电位下降,这淋巴管的自发收缩,且与进入淋巴管内淋巴液的量一过程称为自发瞬间去极化(spontaneoustransient和速度有关。大多数淋巴管收缩的强度和频率是张depolarizations,STDs)。对豚鼠ML的研究表明,钙力敏感性的,在充盈过程中,淋巴管扩张达到一定的2+[2]库释放Ca是通过IP3介导的。利
8、用细胞内微电张力敏感阈即引起收缩;由于瓣膜同向开放,淋巴管2+极、Ca成像和药理学方法描述了ML发生STDs的收缩使淋巴液流入下一淋巴管节,使其扩张,并刺激2+2+信号转导机制,并证实了细胞内Ca库释放Ca通其产生收缩,保证淋巴液及时回流。2+-过IP3受体,再使Ca激活Cl通道开放,导致STDs(二)
