_亚麻酸对高糖导致人脐静脉内皮细胞损伤影响

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1、心脏杂志(ChinHeartJ)2008,20(3)·301··基础研究·α2亚麻酸对高糖导致的人脐静脉内皮细胞损伤的影响11211张薇,贾国良,王四旺,韩淑芳,布伦(第四军医大学:1.西京医院心血管内科,陕西西安710032,2.药物研究所,陕西西安710032)摘要:目的观察α2亚麻酸(ALA)对高糖导致的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响,探讨ALA在糖尿病血管并发症防治中的作用。方法采用体外培养的第2~4代HUVECs,分为6组,即正常对照组、高糖组(HG组)及HG+ALA(ALA浓度分别为10

2、、50、100和200μmol/L)组。各组细胞于不同培养环境中培养72h后收集标本,用MTT比色法测定细胞活力,通过测定细胞上清液中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量评估内皮功能,末端脱氧核糖核酸酶介导的dUTP末端标记法(TUNEL法)和流式细胞仪法检测细胞凋亡情况。结果较低浓度(10、50、100μmol/L)的ALA组中,细胞存活率和合成NO浓度均显著高于高糖组(P<0105),MDA浓度和细胞凋亡率显著低于高糖组(P<0105);尤以50μmol/L时为著。当ALA浓度增至200μmol/L时,细

3、胞存活率和合成NO浓度反而低于高糖组,MDA浓度和细胞凋亡率也较高糖组进一步增加。结论ALA对高糖环境下培养的内皮细胞有着双重效应,既有保护作用也有细胞毒效应,与其浓度有关。关键词:α2亚麻酸;糖尿病;人脐静脉内皮细胞;凋亡中图分类号:R543.6;R587.1文献标识码:A文章编号:100927236(2008)032301204Effectsofalpha2linolenicacidondamageofhumanumbilicalveinendo2thelialcellsinducedbyhighconce

4、ntrationglucose11211ZHANGWei,JIAGuo2liang,WANGSi2wang,HANShu2fang,BULun(1.DepartmentofCardiology,XijingHospital,2.InstituteofMateriaMedica,FourthMilitaryMedicalUniversity,Xi’an710032,Shaanxi,China)Abstract:AIMToinvestigatetheeffectsofalpha2linolenicacid(ALA)

5、ontheproliferationandfunc2tionofhumanumbilicalveinendothelialcells(HUVECs)inpresenceofhighconcentrationglucose.METHODSCulturedHUVECweredividedintosixgroups:controlgroup,highglucosegroup(HG),groupsofhighglucoseplusvariousconcentrationsofALA(10,50,100and200μmo

6、l/L).Cellsampleswerecollected72hourslaterandcellproliferationwasmeasuredbyMTTchromatometry.TheendothelialfunctionwasevaluatedbytheconcentrationofNOandMDAinculturemediumandapoptosiswasdeter2minedbypyridineiodidestainingonflowcytometryandtaggeddeoxynucleotidet

7、ransferase2mediateddUTPnickendlabeling(TUNEL).RESULTSPretreatmentwithlowconcentrationsofALA(10,50and100μmol/L)significantlyimprovedthecellviabilityandNOproductionanddecreasedMDAproductionandthenumberofapoptoticcells,withamaximaleffectat50μmol/L.Butincreasing

8、ALAto200μmol/Lproducedtheoppositeeffect.CONCLUSIONPretreatmentwithALAinducesabiphasicresponseincellgrowthandfunctionofHUVECsculturedinhighglucose2protectiveandcytotoxiniceffect,whichisrelatedtot

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