《临床妇科病理联系》PPT课件

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妇科病理细胞学 阴道解剖学：阴道是管状结构，在正常妇女长约8-10cm。阴道上方是宫颈，前面是膀胱和尿道，后面是直肠。阴道是两重来源，来自中胚层的苗勒管和内胚层的泌尿生殖窦。阴道粘膜是非角化、复层鳞状上皮。处在不同激素环境下的正常组织学结构略有差异。 一、萎缩性阴道炎：萎缩性阴道炎继发于血内低水平雌激素引起阴道鳞状细胞增生和成熟减少的时候。临床表现：阴道粘膜呈苍白、变薄和脆。这种病人巴氏涂片显示大量基底细胞，可见核缩，核碎，核肿胀的情况，在临床医生的指导下口服或外用雌激素可以缓解症状。 二、寄生虫感染：阴道最常见的寄生虫感染为阴道滴虫。它通常是引起不正常阴道分泌物，外阴痒及大量、刺激性恶臭的泡沫状阴道排泄物。涂片巴氏染色可观察到滴虫。整个涂片背景很脏，细胞边缘模糊，同时还有其他杂菌生长，如带有纤毛的微生物-纤毛菌属。滴虫形态：圆形或梨形，带有鞭毛，核不清楚。 三、病毒性感染：感染阴道最常见的病毒是人乳头瘤病毒，它是尖锐湿疣或生殖器疣的致病原。阴道尖锐湿疣通常表现，从阴道入口和阴道壁向外突出、大小不一的菜花样病变，多发性呈簇状生长。在上皮的中间和浅表层内见到多个挖空细胞，这代表HPV的诊断性细胞，挖空细胞核增大、变皱、染色深，核周有清楚的空晕，经常伴有非典型增生。 子宫颈解剖学：子宫颈圆筒形结构，直径2.5-3cm，长度3.0-5.0cm，与子宫体部相连，组成子宫长度的1/3。外宫颈突入阴道上部，被覆非角化领装上皮，与阴道上皮相连。宫颈管口到子宫内膜下段，内衬单层柱状上皮含粘液细胞，粘膜下为宫颈内腺体。柱状上皮和鳞状上皮交接处就是鳞柱交界，也是疾病好发部位。 宫颈上皮对周期性卵巢激素水平产生应答。在雌激素的影响下，鳞状细胞的层次增加，粘液分泌增加。 一、宫颈的上皮内瘤变(cervicalintraepithelialneoplasia)与宫颈癌宫颈上皮从正常状态，经由一个连续过程转变为癌，期间发生了很多病理事件，有关这些时间的知识迅速积累，似的用来描述浸润性鳞癌前病变的术语问题就成了一个争议的话题。20世纪60年代早期，国际组织术语委员会将dysplaia定义为：所有比原位癌低的鳞状上皮的分化型改变，这个定义过于宽泛。 1975年，WHO提出了一个更为明确的定义：dysplasia通常被分为3级，轻度、中度和重度，这个体系我们使用多年。近20多年来，从光镜、电镜、图像分析、放射自显影、显微分光光度计和分子生物学等技术渠道汇集到的信息表明，非典型增生和原位癌细胞实际上是一样的，没有理由再继续保留两个诊断概念。 20世纪70-80年代，关于如何描述这个非典型增生的病变谱系，人们曾提出很多可能的选择。最北普遍接受的术语是宫颈上皮内瘤形成（CIN）。CINⅠ相当于轻度非典型增生；CINⅡ相当于中度非典型增生；CINⅢ相当于重度非典型增生和原位癌；CIN命名的优势在于：把非典型增生是为一个肿瘤性病变过程；接受非典型增生和原位癌为统一病变过程的概念。 CINⅠ的组织学表现：诊断性的特征主要集中在上皮的下部层面，细胞核异形常在上皮的下1/3明显。 随着科技发展，对宫颈癌认知水平提高和检查仪器进步，病理和临床联系更为紧密，病理诊断明确成为妇科医生对病变的处理主要依据，进一步强调病理诊断的临床意义。对于HC2(-)、细胞学、组织学CINⅠ的患者趋向观察保守治疗。 CINⅡ的组织学表现：鳞状上皮的具有更高度异常形态的细胞核会更多见于上皮的上部层面，核分裂像，包括异常核分裂象，存在于上皮的下2/3层面。 CINⅢ的组织学表现：CINⅢ如有各种成熟现象，仅局限于鳞状上皮的表面，一般情况下很少，甚至完全没有。细胞核的异常形态明显，并可见于上皮的所有层面。同样，核分裂像也可见于上皮的所有层面，总的看来，在上皮的上部1/2层面，细胞核面积之和在细胞总面积中大于80%。在细胞学涂片上，细胞核几乎占据了整个细胞。 对于CINⅡ、CINⅢ的病理诊断结果，无疑临床应该治疗，因为这些病变易发生浸润癌。从我们的实际工作中，发生以上病变的95%以上HC2（+）。临床处理从80年代后期以来，电圈切除术（LEEP），因其方法快捷、简单、安全，又能将标本做病理，得到有效评估，因此作为一种治疗CIN的方法被广泛采用。 中国癌症基金会推荐的联合筛查方案（1）高危HPV检测+液基细胞学检查HPV阴性Cyto≤ASC-USHPV阳性Cyto≤ASC-USHPV阴性Cyto≥ASC-HHPV阳性Cyto≥ASC-H阴道镜检查/多点活检+ECC相应治疗随访（次/年）随访（次/3年）(+)(-) 病理诊断困难包括几个因素：基底细胞增生，基底细胞有规律的复制；鳞状细胞化生，储备细胞增生过程中取代柱状上皮细胞；修复（反应性上皮改变），修复性改变的间质中级会员都伴有慢性炎症病变；雌激素低水平和萎缩，用药或绝经后；浸润性鳞癌，常见活检取材太表浅，没有取到足够的粘膜下间质。人工假象，在手术中给标本造成的机械性和电热人工假象影响诊断结果。 子宫正常解剖与组织学：育龄妇女的子宫呈梨形，分为宫颈及宫体。它是盆腔器官，位于膀胱背部。来源于中胚层，它是苗勒系统的一部分。 子宫浆膜面是一层扁平的间皮细胞，肌层由相互交错的平滑肌束，内膜含有腺体和间质。内膜有两个功能分层即功能层、基底层，功能层对雌孕激素有反应，随激素环境而改变。正常周期激素影响内膜，将它分为排卵前，为增生或雌激素期，排卵后，为分泌或黄体期，随黄体期过去即月经期。 增生期内膜： 分泌期内膜： 月经期内膜： 妊娠期内膜： 绝经后宫内膜： 子宫内膜增生性病变：一般认为子宫内膜增生是由雌激素的过多刺激引起的。这组疾病范围广，增生的特点是腺体组织相对于间质数量增加，伴有结构以及有时还伴有细胞学改变。只有小部分子宫内膜增生的患者进展为癌。 WHO子宫内膜增生分类子宫内膜增生单纯性复合性（腺瘤性）非典型性子宫内膜增生单纯性复合性（腺瘤性） 单纯性增生：低倍镜下，子宫内膜腺体的排列比正常杂乱，结构极向紊乱，可见腺体大小和形态不同，一些腺体小圆形，另外一些轻度扭曲，还有一些腺体较大且有囊性扩张。 复合性增生：单纯性增生和复合性增生之间的区别或多或少有些人为的，而且取决于腺体密集的程度和结构的复杂性。复合性增生最显著的特点是腺体高度致密，有的可能背靠背的现象，腺体间质比率一般超过3:1。由于结构的多种复杂性 非典型性增生：非典型增生的诊断是根据细胞学和核的特点。单纯性非典型增生和复合性非典型增生的结构特点分别与前面描述单纯性增生和复合性增生相同。多数非典型增生病例通常具有明显的复合性增生的结构改变。单纯性增生很少发现非典型性。非典型增生细胞核的改变，有核的多形性，核大小不等、深染、核仁显著以及核浆比增加。 非典型增生与高分化腺癌的鉴别：鉴别两者可能会遇到很大困难。诊断子宫切除标本通常没有很大难度，因为存在子宫肌层浸润可以排除增生的诊断，注意与子宫肌腺病腺体成分相鉴别；多达30%的癌可以局限于子宫内膜。为了实用的目的，在子宫切除标本鉴别子宫内膜内癌和非典型性增生是学术性的，已经采取的治疗对于处理任何这两种情况都是恰当的。 对于那些不能肯定的做出鉴别诊断的病变提倡应用“交界性病变”这一术语，反映了对于两种诊断类似的观点。对于需要保留生育能力的比较年轻的妇女，应努力避免因良性病变而切除子宫，但另方面，对于可能具有致死性恶性病变的妇女治疗不够显然也是不合要求的。 子宫内膜内癌近年来子宫内膜内癌发病呈上升趋势，常见于绝经后妇女，平均年龄55-60岁，40岁以下的较少。患子宫内膜内癌的危险因素内源性危险因素：卵巢病变，性索-间质肿瘤，多囊卵巢等；肥胖，高血压，糖尿病，生育因素，吸烟等。 子宫内膜内癌分类：子宫内膜样腺癌子宫内膜样腺癌伴鳞状分化绒毛管状腺癌分泌性腺癌纤毛性腺癌浆液性腺癌透明细胞腺癌粘液细胞腺癌鳞状细胞癌未分化癌 子宫内膜样腺癌，是以腺管结构为特征的一种子宫内膜腺癌。当高分化时细胞学改变与增生期子宫内膜很相似。腺体显示复杂性及筛状结构，腺体融合，间质少，或有浸润性间质呈现显微组织增生，几乎总是可以看到腺上皮细胞多层排列。癌细胞体积大，染色质粗，核仁明显，核分裂像可见。 子宫内膜样腺癌及各种亚型临床症状出现早，多因绝经后出血，容易引起警觉。标准治疗是手术，包括子宫及双侧输卵管-卵巢切除，术后有辅以放射治疗。 谢谢