《创伤性凝血病》PPT课件

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1、创伤性凝血病惠州市第三医院ICU谷欣创伤是一个全球性的问题每年约5000000人死于创伤，总死亡率1/10其中50%：年轻，15岁-44岁社会的沉重负担付小君等.1290例颅脑损伤患者流行病学研究.中华神经医学杂志，2009,15(3),319-323付小君等.1290例颅脑损伤患者流行病学研究.中华神经医学杂志，2009,15(3),319-323创伤40%的创伤病人死于无法控制的出血出血是创伤患者死亡的一个主要原因*SauaiaAetal.JTrauma1995;38:185-93N=289*Patientsdyingi

2、nhospitalwithin48hours创伤性凝血病问题一:创伤性凝血病的定义与发病机制问题二：创伤性凝血病的诊断标准问题三：创伤性凝血病就是DIC吗？问题四：创伤性凝血病的治疗问题一：创伤性凝血病的定义与发病机制创伤性凝血病定义：创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性的凝血障碍性疾病，亦称为“非外科性出血”或“微血管出血”AcutecoagulopathyEarlycoagulopathyofTraumaAcutecoagulopathyofTrauma-s

3、hockTrauma-inducedcoagulopathy凝血机制：激肽酶————激肽酶原组织损伤↓　　　　　　↑　　　　　　　　↓Ⅻ异物表面Ⅻa（接触因子途径）组织因子（组织因子途径）↓　　　　　　　↓ⅩaⅪCa++ⅪaⅦ↓Ⅹ↓ⅨⅧ.Ca++Ⅸa→←ⅦaⅩa←AT—3ⅤCa++pl↓↓凝血酶原PT凝血酶TT↓纤维蛋白原纤维蛋白单体↓纤维蛋白多聚体ⅩⅢaCa++↓纤维蛋白凝块凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成ⅩⅩa凝血酶原凝血酶(Ⅴ+Ca2+、PL)纤维蛋白原纤维蛋白ⅫⅫa固相激活酶相激活Ⅺ、Ⅸ、ⅧⅢ（TF）T

4、F-Ⅶ、Ca2+内源性凝血系统外源性凝血系统血液凝固纤维蛋白丝（电镜扫描）抗凝系统PCAPC灭活Ⅴa、Ⅷa限制Ⅹa与血小板结合。凝血酶凝血酶原凝血活性ATⅢ（丝氨酸蛋白酶抑制物）肝素抑制凝血酶活性PＳ血栓调节蛋白（TM）内皮细胞表面纤溶系统及其功能纤溶-－纤维蛋白或纤维蛋白原被纤溶酶溶解的过程。纤溶系统-－纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物功能-使血液保持液态,血流通畅,防血栓形成。_纤溶酶原激活物（tPA、uPA)纤溶酶原激活物抑制物PAI抗纤溶酶纤溶酶纤溶酶原纤维蛋白(纤维蛋白原)纤维蛋白降解产物_++创伤性

5、凝血病的发病机制组织损伤血小板和凝血因子的消耗血小板和凝血因子的稀释纤溶亢进血小板和凝血因子功能异常低温组织低灌注酸中毒低钙1.组织损伤创伤导致的内皮细胞受损，暴露内皮细胞下的胶原或组织因子，从而启动创伤性凝血病创伤性凝血病的发生与创伤程度明显相关2.血小板和凝血因子的消耗健康成年人10g纤维蛋白原15ml血小板严重创伤凝血系统激活大量出血血小板和凝血因子消耗3.血小板和凝血因子的稀释大量液体丢失组织间隙液体进入血管内大量晶体液，胶体液的输入大量输注库存血血液稀释RL和0.9%NS用于扩容治疗时，对凝血酶的生成，血小板的聚集

6、，纤维蛋白形成的影响明显小于HS和HESHS和HES用于失血性休克扩容治疗时可能加重凝血功能的障碍大量输库存血定义：一次输血量大于2500ml，或24小时内的输血量达到或超过5000ml成分输血：浓缩红细胞.冷冻血浆.血小板.冷沉淀浓缩红细胞保存在4±2℃,不含有凝血因子和血小板大量输库存血低体温电解质、酸碱平衡紊乱枸橼酸中毒2，3-DPG的变化感染器官功能损害死亡率高凝血障碍4.纤溶亢进5.低温产热下降，散热增加，大量低温液体的输注均会导致严重创伤患者低体温，与死亡率明显相关体温≥34℃＜34℃＜33℃＜32℃死亡率7%4

7、0%69%100%71traumapatientswithInjurySeverityScores9(ISS)>25JurkovichGJetal.Hypothermiaintraumavictims:Anominouspredictorofsurvival.JTrauma1987;27:10195.低温降低凝血酶活性可诱发血小板释放肝素样因子发挥抗凝作用影响血小板的形态和功能6.Acidsis严重创伤大量出血休克低温组织低灌注.缺氧酸中毒酸中毒不影响凝血因子的浓度酸中毒使凝血因子的活性下降死亡三角低体温凝血功能障碍酸中毒死

8、亡7.低钙ThevitaminK-dependentfactorsFⅡ,FⅦ,FⅨ,andFⅩaswellasproteinCandSarenegativelycharged.PositivelychargedCaactsasa“bridge”betweenthesesurfacesand