《发热课件》PPT课件

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1、第十章发热（fever）内容发热的原因与机制发热的实相和热代谢特点发热时机体的代谢与功能变化目的与要求熟悉发热的概念、原因和发病机制，熟悉发热的实相和热代谢特点。了解发热时机体的变化。发热的概念发热是在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当超过正常体温0.5℃时，称发热。发热的概念体温升高病理性体温升高生理性体温升高剧烈运动发热过热（被动性体温升高）妊娠月经前期第一节发热的原因和机制一、发热激活物概念：来自体外或体内刺激机体产生内生致热源（endogenouspyrogen,EP）的物质，统称发热激活物（pyrogenicctivator）,又称EP

2、诱导物。一、发热激活物㈠外致热源细菌：革兰氏阴性细菌与内毒素：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌等。其致热源包括全菌体、胞壁中的肽聚糖、及脂多糖（LPS）。LPS又称内毒素（ET），是最常见的致热源，难以清除，需160℃/2h才能灭活。一、发热激活物㈠外致热源细菌：革兰氏阳性菌与外毒素：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌等。其致热源包括全菌体及其释放的外毒素。分支杆菌：代表结核杆菌。全菌体、细胞壁中的肽聚糖、多糖和蛋白质均可致热。一、发热激活物㈠外致热源病毒：流感、麻疹、柯萨奇病毒等。其致热源是全病毒体和所含的血凝素。真菌：白色念珠球菌等。其致热源是全菌体和菌体内的荚膜多糖

3、及蛋白质。其他：如疟原虫致高热。一、发热激活物㈡体内产物致热性类固醇：本胆烷醇酮，一种类固醇的终末代谢产物，有致热作用。抗原抗体复合物一、发热激活物㈡体内产物致炎因子：如尿酸结晶、硅酸结晶等。组织损伤和坏死产物：严重创伤、烧伤等情况，组织细胞大面积坏死，其蛋白分解产物有致热作用。二、内生致热源概念：在发热激活物的作用下，体内某些细胞被激活，产生并释放的致热物质，称为内生致热源（EP）。二、内生致热源㈠内生致热源的来源单核巨噬细胞类：包括血单核细胞和组织巨噬细胞是主要的产生和释放EP的细胞。肿瘤细胞：霍奇金淋巴瘤、白血病细胞等。其他细胞：如淋巴细胞、成纤维细胞等。二、内生致热源㈡内

4、生致热源的种类白细胞介素-1（IL-1）：由单核巨噬细胞合成释放，致热性极强。肿瘤坏死因子（TNF）：由淋巴细胞、巨噬细胞合成释放。二、内生致热源㈡内生致热源的种类干扰素（IFN）：IFNα和IFNγ可以致热。白细胞介素-6（IL-6）：单核细胞合成释放，致热作用弱于IL-1和TNF。其他：IL-2、IL-8等。二、内生致热源㈢内生致热源的产生和释放外界信息传递→发热激活物与产EP细胞结合→产EP细胞的激活→基因调控→EP的产生、释放。三、发热时体温调节机制㈠体温调节中枢正调节中枢：视前区-下丘脑前部（POAH）含温度敏感神经元，对外周和深部温度息进行整合。负调节中枢：中杏仁核、

5、腹中膈、弓状核。三、发热时体温调节机制㈡致热信号进入中枢的可能机制EP通过下丘脑终板血管器进入脑内EP经血脑屏障直接进入EP通过迷走神经将信号传入中枢三、发热时体温调节机制㈡发热中枢调节介质体温的正调节介质前列腺素E（PGE）环磷腺苷（cAMP）三、发热时体温调节机制㈡发热中枢调节介质体温的正调节介质Na+/Ca2+比值：EP→下丘脑Na+/Ca2+比值↑→cAMP↑→调定点上移，此为多种致热源引起发热的重要途径。其他：如促肾上腺皮质激素释放激素、一氧化氮等。三、发热时体温调节机制㈡发热中枢调节介质体温的负调节介质精氨酸加压素黑素细胞刺激素脂皮质蛋白-1其他：尿中的一些发热抑制成

6、分等。发热激活物下丘脑体温调定点上移单核细胞EP皮肤血管收缩骨骼肌紧张寒战散热↓产热↑发热cAMP病原微生物及其产物致炎物抗原抗体复合物类固醇PGENa+/Ca2+↑发热发病学基本环节模式图第二节发热的实相及热代谢特点一、体温上升期（寒战期）体温调定点上移，中心温度低于调定点水平引起的调温反应。热代谢特点：原来的正常温度成为冷刺激，皮肤血管收缩、血量减少；同时寒战和物质代谢增强，使产热＞散热。临床表现：畏寒、寒战、鸡皮样皮肤。二、高温持续期（热稽留期/高峰期）皮肤血管由收缩转为舒张；增加散热。热代谢特点：中心温度与体温调定点水平适应，产热与散热在较高水平上平衡。临床表现：皮肤发红

7、、口唇干燥、酷热感。三、体温下降期（出汗期）发热激活物被控制或消失，EP及增多的中枢发热介质被清除，体温调定点下移。热代谢特点：中心温度高于体温调定点水平，皮肤血管舒张，大量出汗，散热＞产热。临床表现：大量出汗、皮肤潮湿。第三节发热时机体的代谢与功能变化一、代谢变化糖代谢交感神经+→糖原分解加强，储备减少；糖酵解增强→大量乳酸产生，肌肉酸痛；一、代谢变化脂肪代谢摄入不足、消耗增加→机体动员脂肪储备→消瘦、酮血症。蛋白质代谢蛋白质分解增强→尿素氮增加，负氮平衡。二、功能变化中枢神经