《发热医学》ppt课件

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1、(Fever)第六章发热下列哪些情况属于发热？5km长跑后，测体温40℃流行性感冒时，测体温38.5℃甲亢患者，测体温39℃3岁小孩，受到惊吓时，测体温38℃中暑时，测体温40℃疟疾时，测体温41℃Casestudy病史：男性患者，3岁，1天前出现发热，体温39℃,咳嗽，无痰，无呼吸困难。于入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四肢抖动，持续1分钟后自行缓解。体检：神志清楚，体温39℃，心率100bpm，呼吸30bpm。咽部充血、双扁桃腺Iº肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。化验：WBC：13.3×109/L，淋巴细胞16%、中性粒细胞83%。问题：该病人体温为什么升高，其机制是什么？该病人为

2、什么出现惊厥？对该病人应怎样处理和护理？第一节概述一、正常体温的相关概念正常体温:腋窝36~37C舌下36.3~37.2C直肠36.5~37.9CPOAHT>37.5℃T<37.5℃体温正常散热产热产热散热调定点37.5℃二、体温升高过热(体温>调定点)生理性体温病理性体温发热(体温＝调定点)体温升高体温升高超过0.5℃调节性体温升高被动性体温升高致热原调节性体温升高(>0.5C)体温调节中枢调定点上移(一)发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。概念过度产热散热障碍体温调节中枢功能障碍被动性体温升高(>0.5C)体温超过调定点水平(二

3、)过热下列哪些情况属于发热？5km长跑后，测体温40℃流行性感冒时，测体温38.5℃甲亢患者，测体温39℃3岁小孩，受到惊吓时，测体温38℃中暑时，测体温40℃疟疾时，测体温41℃生理性体温升高过热发热生理性体温升高发热过热过热发热病因无致热原有致热原发病机制无调定点移动体温调节障碍散热障碍产热器官功能异常调定点上移防治原则物理降温针对致热原发热与过热的比较第二节发热的原因和机制一、发热激活物概念：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。发热激活物的种类外致热原（微生物及其产物）体内产物（非微生物发热激活物）革兰阴性细菌与内毒素革兰阳性细菌与外毒素病毒其他微生物（一）

4、外致热原（来自体外的致热物质)外致热原（二）体内产物抗原—抗体复合物致热性类固醇发热感染性发热由病原微生物引起非感染性发热由病原微生物以外因素引起二、内生致热原概念产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。内生致热原的发现1948年：Beeson从正常家兔无菌性腹腔渗出液粒细胞中获得白细胞致热原（LP)1955年：Atkins和Wood证明注射内毒素的家兔血液中存在内生致热原20世纪后期：将待研究物注入静脉、脑室或特定部位，检测体温是否升高、神经元放电等研究内生致热原的种类。内生致热原的种类白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)肿瘤坏死因子

5、(tumornecrosisfactor,TNF)干扰素(interferon,IFN)白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)(三)内生致热原的生成和释放(Productionandreleaseofendogenouspyrogen)产EP细胞的种类单核细胞、巨噬细胞内皮细胞、淋巴细胞星状细胞、肿瘤细胞其它细胞产EP细胞的激活LPSLPS结合蛋白产EP细胞Toll样受体激活NF-κB启动基因转录,EP表达三、发热时的体温调节机制体温调节中枢正调节中枢负调节中枢正调节中枢位于:视前区-下丘脑前部(preopticanteriorhypothalamus,POAH)冷敏

6、神经元热敏神经元负调节中枢位于:中杏仁核(medialamygdaloidnucleus,MAN)腹中膈(ventralseptalarea,VSA)体温下丘脑体温调节中枢体温调定点？产EP细胞发热激活物EP(二)EP信号传入体温调节中枢的途径通过下丘脑终板血管器(viaorganumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT)通过刺激迷走神经(viastimulationofvagusnerve)经血脑屏障直接进入(directentrythroughblood-brainbarrier)EP巨噬细胞巨噬细胞POAH神经元POAH神经元第三脑室视上隐窝视

7、神经交叉毛细血管OVLT区(三)EP升高调定点的机制(MechanismsofSetPointElevationCausedbyEP)EPPOAH脑腹中隔区(VSA)中枢发热介质中心体温＋内生致冷原－正调节介质（中枢发热介质）前列腺素E(PGE)促皮质激素释放激素(CRH)环磷酸腺苷(cAMP)中枢Na+/Ca2+比值一氧化氮（NO)负调节介质（内生致冷原）精氨酸加压素(argininevasopressin)α黑素细胞刺激素(α-mel