《家兔急性肺水肿》PPT课件

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1、家兔实验性肺水肿实验目的1.掌握实验性肺水肿的复制方法；2.观察急性肺水肿的表现及其过程；3.结合理论知识分析肺水肿的发生机理。实验步骤1.家兔称重后，经耳缘静脉缓慢注入3%戊巴比妥钠(1ml/kg)进行全身麻醉，随后将兔仰卧固定于兔台上，颈部正中切开皮肤切口长5～7cm，按常规逐层分离颈部组织，游离出气管、右侧颈外静脉；（将右侧切开之皮肤，用手指在皮肤外面向上顶起，即可见到呈暗紫色的粗大血管的颈外静脉。用止血钳沿血管走行方向钝性分离，分离长度3～4cm，穿两线备用。）2.建立颈外静脉通道。插管时先用动脉夹夹住静脉近心端，待

2、静脉充盈后结扎远心端。用眼科剪在靠近远心端结扎处呈45度角剪一小口（约为管径的1/3或1/2），插入充满生理盐水的静脉导管，结扎固定插管，缓慢输入生理盐水（5-10滴/分）；（注意排除管道内气体）4.在气管下方穿一线，于中段处作“⊥”形切口，插入气管套管并结扎固定；(甲状软骨下第2个软骨环上进行切开)5.于剑突部位剪毛，用钩针在剑突部位插入皮下，将钩针上的缝线固定在张力传感器上(线的松、紧适中)，再通过张力换能器描记呼吸；（注意：实验后缝针和张力传感器不要卸下来，仍然留在BL-420上。)6.打开BL-420生物机能实验系统

3、，观察并记录动物正常的呼吸,并用听诊器听肺部的呼吸音，然后经静脉导管输入生理盐水（输入总量按100ml/kg计算，输液速度为180-200滴/分），待滴注接近完毕时经通管推注肾上腺素（0.9ml/kg）；7.实验过程中记录动物的呼吸,并用听诊器听肺部有无湿性罗音出现，当证明肺水肿出现时，则夹住气管，处死动物，打开胸腔，用线在气管分叉处结扎以防止肺水肿液流出，在结扎处以上切断气管，小心将心脏及其血管分离（勿损伤肺），把肺取出，用滤纸吸去肺表面的水分后秤重，计算肺系数，然后肉眼观察肺大体改变。切开肺脏，注意观察有无粉红色泡沫样液

4、体流出。肺系数计算：肺系数=肺重量（g）/体重(kg)(正常家兔肺系数为4-5)注意事项1.颈外静脉壁薄，易损伤出血，分离时应仔细行钝性分离，忌用剪刀剪切。在插管过程切忌硬插，以免刺破血管。2.输液速度控制在180-200滴/分（45-50滴/15秒，30-33滴/10秒）为宜；3.解剖取出肺时，注意勿损伤肺表面和挤压肺组织，以防止水肿液流出，影响肺系数值；4.动物对注入肾上腺素的耐受性个体差异较大，有些动物需注入较多量的肾上腺素才出现急性肺水肿。思考题根据实验结果，联系理论，分析肺水肿发生机理。典型结果实验兔在注入肾上腺素

5、后当血压升高时，可见呼吸浅慢甚至暂停，但稍后即可恢复。出现肺水肿时，可见动物口唇紫绀，呼吸困难，以致仰头呼吸，呼吸先浅快后浅慢，心跳增快，听诊可闻啰音。多数动物可见从口鼻或气管插管有粉红色泡沫状液体流出，最后全身抽搐而死。肺系数自4.1-5.0增至6.3-12.5(克/千克)。解剖可见肺脏外形增大，中间有淤血，切面有泡沫液体流出。实验原理肺水肿是指由于肺内组织间液的生成大于回流，而使肺间质内液体积聚过多溢入肺泡腔的病理过程。水肿的发生是与影响血管内外液体交换的因素（流体静压、胶体渗透压、血管通透性等）发生了有利于组织液形成的

6、改变有关。即血管内流体静压升高，胶体渗透压降低，血管通透性增高均可促使水肿发生。肺水肿发生的原因很多，主要为肺毛细血管流体静压升高、肺血容量急剧增加、肺毛细血管通透性增高、血浆胶体渗透压下降、肺淋巴回流障碍等。在上述一个或多个因素同时或相继作用下，先出现间质型肺水肿，当肺间质内液体积到一定量时，溢入肺泡腔，发展成肺泡型肺水肿。为什么要快速、大量地输液？可引起①血容量增加，回心血量增加，血液稀释而致肺毛细血管内流体静压上升；②单位容积血浆蛋白浓度下降，血浆胶体渗透压下降，有利于肺水肿发生。也就是说，在大量快速输液的基础上，注入

7、肾上腺素更容易引起肺水肿。快速，大量输液以不引起对照组发生肺水肿为限度，否则难以观察肾上腺素的作用。肾上腺素为什么会引起肺水肿？1、因为体循环外周血管的a受体密度较大，注入肾上腺素引起外周血管广泛收缩，导致血液由体循环急速转移到肺循环，左心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高，液体滤入间质空隙增多，随而出现肺水肿。2、由于肺循环血量急剧增加，血管被动地扩张可使毛细血管内皮细胞的间隙增大，导致血管通透性增大。（肾上腺素是α受体激动剂，主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的α受体密度比较高；而静脉和大动脉上的α受体

8、密度较低，所以肾上腺素作用比较弱。另外，我们从生理学中可知肺循环的血管壁比体循环血管壁薄，因此肺循环上的α受体密度也相应比体循环上的低。）实验中是否发现肺毛细血管通透性增加?出现粉红色泡沫痰，说明肺毛细血管通透性增高。泡沫痰说明水肿液中蛋白质成分较高，即血浆透过肺血管进入呼吸道，在呼吸过