急性肺水肿ppt课件.ppt

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1、急性肺水肿的诊断与处理浙江大学医学院附属第一医院方强患者男性62岁，因进行性呼吸困难、干咳和低热3天就诊。2年前曾因充血性心力衰竭住院。血压(Bp)95／55mmHg，心率110次／分，体温37．9℃，呼吸周围空气时的血氧饱和度(Sa02)为86％。听诊双侧肺部有干、湿性罗音。胸部X线片显示双肺有提示肺水肿的浸润阴影，心影增大。为确定该患者急性肺水肿的病因，制订相应的治疗方法，应怎样对其进行评估呢?临床问题人类可发生下列两类性质根本不同的肺水肿：心源性肺水肿(亦称流体静力学或血流动力学肺水肿)非心源性肺水肿(亦称通

2、透性增高肺水肿、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征)。尽管二者病因明显不同，但由于其临床表现相似，心源性和非心源性肺水肿的鉴别有一定困难。明确急性肺水肿的病因对其治疗有重要意义心源性肺水肿的基础病因可能需其他治疗(包括冠状动脉血运重建)。但该类肺水肿患者通常接受利尿药和降低后负荷治疗’。非心源性肺水肿病人如需机械通气，应采用低潮气量(6ml／kg预计体重)和低气道压(<30cm水柱)通气。对于严重脓毒症病人，应考虑使用重组活化蛋白C和小剂量氢化可的松。应采用无创方法迅速确定急性肺水肿的病因，当诊断不确定时，辅助使用肺动

3、脉插管，有助于及时采取合理的治疗措施。正确诊断急性肺水肿需要对肺内微血管的液体交换有所了解。在正常肺脏，液体和蛋白质主要通过毛细血管内皮细胞之间的小间隙漏出。微血管液体交换生理学在正常肺，液体不断从血管内流入间质腔，液体流出量取决于血管内的流体静力压与蛋白质渗透压差以及毛细血管膜的通透性。Starling方程式说明液体滤过半透膜时，决定血管腔内液体流出量的各因素：Q=K[(PmV-Ppmv)-(mv-pmv)]，Q=最终从血管内流出的液体量，K=膜的通透性，Pmv：微血管内的流体静力压，Ppmv二微血管周围间质内的

4、流体静力压，mv二循环内的血浆蛋白渗透压，pmv：微血管周围间质内的蛋白渗透压。肺毛细血管内的流体静力压迅速升高急性心源性或容量—负荷增加性水肿的标志。导致肺毛细血管流体静力压升高的原因通常是肺静脉压升高。是左室舒张末压和左房压升高的结果。左房压轻度升高<18-25mmHg导致微血管周围和支气管血管周围的质间水肿。左房压进一步升高(>25mmHg)，蛋白质含量少的水肿液突破肺泡上皮，涌人肺泡腔。CAP膜通透性未有明显改变,主要是肺毛细血管内的流体静力压迅速升高非心源性肺水肿是肺血管通透性增高肺间质和气腔的液体和蛋白

5、量增加。非心源性肺水肿的水肿液蛋白质含量较高，这是因为血管膜通透性增高导致血浆蛋白质滤出增多。肺水肿液的潴留量取决于液体滤入率与移出气腔和肺间质速率的平衡。血浆胶体渗透压降低虽然肝肾疾病可引起低蛋白血症，降低胶体渗透压，但由于同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降，故很少产生肺水肿。只有同时伴有微血管内静水压力升高时，才诱发肺水肿。肺淋巴回流障碍据推测成人肺淋巴流量稳态时可达200ml/h，是阻止肺水肿最重要的因素。急性微血管静水压力或通透性增加时，肺淋巴流量可增加10倍以上，减慢肺水肿形成的速度。当其引流不畅或瘀滞时

6、，即可诱发肺间质甚至肺泡水肿。复张后肺水肿胸穿排气或抽液速度过快、量过多时，可骤然加大胸腔负压，降低微血管周围静水压，(微血管内静水压相应加大)增加滤过压力差。同时由于过大胸腔负压的作用，肺毛细血管开放的数量和流入的血流量均增多，使滤过面积和滤过系数均增加。另外，肺组织萎缩后表面活性物质生成减少，降低肺泡上皮的蛋白反射系数，诱发形成肺泡水肿。高原肺水肿易发生在3000米以上高原，过量运动或劳动为诱发因素，多见25岁以下年轻人。机理尚不清楚。可能与肺小动脉或肺静脉收缩有关。病人吸氧或回到平原后病情改善提示低氧的作用(

7、即低氧的作用是引起发病原因)，但低氧本身并不改变肺微血管的通透性。因此，运动后心输出量增多和肺动脉压力升高与低氧性肺小动脉收缩一起，(将血液转移到循环中)可产生这一典型的前小动脉压力升高性肺水肿。神经原肺水肿可发生在患中枢神经系统疾病但没有明显左心衰的患者。很多研究提示与交感神经系统活动有关。肾上腺素能介质大量释放导致末梢血管收缩，升高血压，将血液转移到循环中，同时可发生左心室顺应性降低。两种因素均升高左房压，诱发肺水肿。此外，刺激肾上腺素能受体可直接增加毛细血管通透性，但与升高压力比较，这一作用相对较小。化学因素

8、相关的肺水肿麻醉药物剂量过大；呼吸梗阻；误吸。病史和体检急性心源性与非心源性肺水肿的临床表现相似。病史的重点是确定导致肺水肿的基础病。心源性肺水肿的常见病因非心源性肺水肿与其他疾病相关，包括肺炎、脓毒症、误吸胃内容物、需多次输血液制品的严重创伤。遗憾的是病史并不总能可靠地区分心源性与非心源性肺水肿。急性心肌梗死(提示为心源性肺水肿)病人可伴发晕厥，或心脏停搏