《急性中毒总论》PPT课件

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1、急性中毒中毒（poisoning）——有毒物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病毒物（poison）——引起中毒的化学物质第一节中毒总论1、中毒的有关概念2、毒物分类根据来源和用途可分为1.工业性毒物2.药物3.农药4.有毒动植物根据接触毒物的剂量与时间分为急性中毒——短时间内吸收大量毒物，发病急骤，症状严重，变化迅速，如不积极治疗，可危及生命。慢性中毒——长时间吸收小量毒物引起，起病较慢，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标。3、中毒的分类一、病因职业中毒——在生产过程中与有毒物质接触生活中毒——误食、意外接触毒物，用药过量，自杀或谋害二、中毒机制

2、1)局部刺激，腐蚀作用：强酸，强碱可以吸收组织中的水分，与蛋白质，脂肪结合，细胞变性坏死。2)妨碍氧的摄取运输利用：一氧化碳，硫化氢，氰化物等窒息性毒阻碍氧的吸收、转运或利用。脑，心肌缺氧敏感而—发生损害。3）麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性。脑组织和细胞脂类含量高化学物质血脑屏障脑内抑制脑功能。4）抑制酶活力：很多毒物是由其本身代谢产物抑酶活力产生毒性作用。如有机磷杀虫药抑制胆碱脂酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶重金属抑制含硫基酶等。5）干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳在体内酶催化三氯甲烷自由基肝细胞膜中不饱和脂肪酸脂肪过氧化线粒体，内质网变性

3、肝细胞坏死。酚类：如二硝基酚，五氯酚，棉酚等—线粒体内氧化磷酸化妨碍三磷酸腺苷形成和贮存释放热能。6）受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。影响毒物作用的因素1)毒物的理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小——挥发性愈强——溶解度愈大——吸收量愈多——毒性愈大；2）个体易感性：个体对毒物敏感性不同，与年龄，性别、营养、健康状况、生活习惯等因素有关。三、毒物代谢，吸收和排出（一）有毒物质—呼吸道、消化道、皮肤黏膜途径—人体①在工业生产中，毒物主要以粉尘，烟，雾，蒸汽，气体——由呼吸道吸入；肺泡吸收能力很强，②生活性中毒时：毒物多数由

4、口食入，由呼吸道进入的毒物很少，后者主要为一氧化碳。③脂溶性毒物如：苯胺，硝基苯，四乙铅，有机磷农药—完整皮肤、黏膜侵入。④毒蛇咬伤时——毒液——伤口——进入人体。（二）解毒过程：毒物吸收后——血液——分布全身—肝——氧化还原，水解，结合，——代谢。大多数毒物经代谢后毒性降低，有少数在代谢后毒性反而增加，对硫磷氧化为毒性更大的对氧磷。气体和挥发的毒物吸收后—部分原形—呼吸道排出。大多数毒物肾排出：很多重金属如：铅、锰、汞以生物碱——消化道排出。少数毒物经皮肤排出，有时可引起皮炎。此外铅，汞，砷等可由乳汁排出—哺乳婴儿造成损害。有些毒物排出缓慢，蓄积在体内某

5、些器官或组织内，当再次释放时可以产生再次中毒。临床表现急性中毒1、皮肤粘膜皮肤及口腔粘膜灼伤——见于强酸、强碱、甲醛、苯酚等腐蚀性毒物发绀——见于麻醉药、有机溶剂及引起氧合不足的毒物中毒黄疸——见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒2、眼瞳孔扩大——见于阿托品和莨菪碱类中毒瞳孔缩小——见于有机磷类和氨基甲酸酯类杀虫剂中毒视神经炎——见于甲醇中毒3、神经系统昏迷——见于麻醉药、催眠药、安定药等中毒；有机溶剂中毒；窒息性毒物中毒；农药中毒等谵妄——见于阿托品、乙醇和抗组胺药中毒肌纤维颤动——见于有机磷农药、氨基甲酸酯中毒惊厥——见于窒息性毒物中毒、有机氯杀虫剂、拟除虫

6、菊酯类杀虫剂及异烟肼中毒瘫痪——见于可溶性钡盐、三氧化二砷、蛇毒等中毒精神失常——见于四乙铅、二硫化碳、一氧化碳、乙醇、阿托品等中毒4、呼吸系统呼吸气味——有机溶剂如酒精有酒味，氰化物有苦杏仁味、有机磷农药有蒜味呼吸加快——见于能引起酸中毒的毒物中毒如水杨酸、甲醇等中毒呼吸减慢——见于催眠药、吗啡等中毒肺水肿——见于刺激性气体、有机磷、磷化锌等中毒5、循环系统心律失常洋地黄、夹竹桃、蟾蜍等中毒兴奋迷走神经拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药等兴奋交感神经氨茶碱等中毒亦可引起心律失常心脏骤停毒物直接作用于心肌：如洋地黄、奎尼丁、氨茶碱等中毒缺氧：见于窒息性毒物中毒低

7、钾血症：见于可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿剂等中毒。休克——发生原因剧烈的吐泻导致血容量减少严重的化学灼伤毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张心肌损害6、泌尿系统急性肾衰——可出现少尿、无尿其发生原因主要有：肾小管中毒肾缺血肾小管堵塞7、血液系统溶血性贫血——见于砷化物中毒、苯胺中毒等白细胞减少或再生障碍性贫血——见于氯毒素、抗肿瘤药、苯等中毒出血——见于阿司匹林、氯霉素、抗肿瘤药中毒引起血小版量与质的异常血液凝固障碍——见于肝素、香豆素、水杨酸、蛇毒等中毒8、发热见于阿托品、棉酚、二硝基酚等中毒以金属烟热二、慢性中毒临床表现病因职业中毒地方病1、神经系统

8、痴呆——见于四乙铅、CO等中毒震颤麻痹综合征——见于锰、CO、吩噻