《抗心功不全药》PPT课件

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1、Review1.抗心律失常药最基本的作用是什么？2.为什么抗心律失常药又可引起心律失常？3.下列心律失常的首选药是什么？窦性心动过速；阵发性室上性心动过速；室性早搏；强心甙中毒性心律失常。Chapter22DrugsforCongestiveHeartFailure(抗心功不全药)Departmentofpharmacology辛志伟Contentsforlearning一、概述：慢性(充血性)心力衰竭的概念、病理生理变化、抗心功不全药的分类。二、常用药物（一）正性肌力药物：强心苷类、非苷类正性肌力药（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：ACEI

2、、AT1拮抗药、醛固酮拮抗药（三）受体阻断药（四）减轻心脏负荷药：利尿药、扩血管药、钙拮抗药PROBLEMS1.抗心功不全药有哪些种类?2.各类抗心功不全药的作用及作用机理各是什么?3.强心苷有何作用、用途?其主要不良反应是什么?如何防治其毒性反应?PurposeandRequirementMaster：effects,usageandadverseeffectsofcardiacglycosides.Befamiliarwith：effectsofACEI,diureticsand-RblockersintreatmentofCFH.Know：ap

3、plicationofotherdrugsforCFH.Englishwords：充血性心力衰竭congestiveheartfailure,chronicheartfailure,CHF强心苷cardiacglycosides；地高辛digoxinMethodandstepsforlearning心功不全的病理生理药物治疗原则常用治疗药物Sect.1introduction(概述)一、概念：慢性(充血性)心力衰竭(chronicorcongestiveheartfailure，CHF)：是由多种原因引起的心输量绝对或相对不足，不能满足全身组织代谢需要的

4、一种病理生理状态或临床综合征。二、CHF的病理生理变化1.心肌收缩力降低；2.心脏负荷加重；3.交感神经过度兴奋；4.RAAS活性增强Fig.心衰时的基本病理改变1.心肌结构与功能的变化1）结构变化：心肌细胞凋亡增加，心肌组织纤维化重构；顺应性降低2）功能变化：收缩力下降；心率加快；前后负荷加重；耗氧量增加。2.神经内分泌变化1）交感神经张力增加：血中NA含量增加，但窦弓及心内压力感受器的敏感性下降。2）RAAS活性增加3）加压素(AVP)增多：收缩血管4）内皮素(ET)增多：收缩血管、心室重构5）肿瘤坏死因子(TNF-)增多：负性肌力作用6）心房钠尿

5、肽(ANP)浓度升高：舒张血管、减少水钠潴留。但已不足以对抗被激活的RAAS的作用。7）内皮细胞松驰因子(EDRF,即NO)释放减少：扩血管、抗细胞生长，逆转心血管重构。3.受体信号转导的变化：心肌1受体下调，且与Gs蛋白脱偶联。（一）治疗原则：治疗基本病因，消除诱因；增加心肌收缩力；减轻心脏负荷；防止或逆转心血管重构，改善心脏舒缩功能。（二）常用药物1.增强心肌收缩力（正性肌力药）2.减轻心脏负荷（扩血管药与利尿药）3.逆转心血管重构（ACEI）4.拮抗交感神经兴奋性（受体阻断药）三、心功不全的治疗原则及常用药物Sect.2drugsusedus

6、ually一、正性肌力药（一）强心甙类（cardiacglycosides)：［来源与化学］来源：来自植物(洋地黄、羊角拗、冰凉花、万年青、夹竹桃等)化学：1.结构：2.组成：苷元(甾核+不饱和内酯环)+糖3.必须基团：C3、C14上位羟基；C17上型不饱和内酯环Fig.［体内过程与分类］各强心甙因甾核上羟基数不同，故脂溶性不同，体内过程也不同。［作用、用途］1.药理作用：1）对心脏的作用：（1）正性肌力作用：机理：与心肌细胞强心甙受体结合，抑制Na+-K+-ATPase，增加胞内[Ca2+]浓度Fig.特点：①使心肌收缩更有力、更敏捷：缩短收缩期，

7、延长舒张期②增加衰竭心脏的心输出量③降低衰竭心脏的耗氧量（决定心肌耗氧量的主要因素有三：收缩力、心率、室壁张力）：见后表以上特点是一般正性肌力药所不具备的，也是强心甙治疗心功不全的重要药理依据。Tab.（2）负性频率作用：即降低窦性心率作用。机理：继发于正性肌力作用　　交感神经张力增敏窦弓及心内压力感受器　迷走神经张力兴奋迷走中枢心率（3）对心肌电生理的影响：机理：直接抑制Na+-K+-ATPase胞内失钾兴奋迷走神经(K+外流；Ca2+内流)该影响随剂量高低、组织不同、病变情况不同而异。结果：2）对血管的作用：（1）正常时：直接收缩血管（下肢

8、、肠系膜、冠脉）　　　外周阻力（2）心衰时：反射性降低交感神经张力外周阻力3